Por qué el herpes no afecta a todas las zonas de la piel por igual: el hallazgo de científicos
Investigadores alemanes identificaron qué células acumulan más carga viral y cuáles ponen barreras tempranas frente a la multiplicación del patógeno
En una misma porción de piel, el virus del herpes simple tipo 1 puede multiplicarse con rapidez en ciertas células y demorarse en alcanzar otras. Esa diferencia, que hasta ahora era difícil de observar en un tejido completo, quedó expuesta en un estudio que logró cartografiar cómo se propaga el herpes en la piel humana en tres dimensiones. El hallazgo ayuda a explicar por qué la infección no afecta por igual a todas las zonas cutáneas.
Investigadores del Centro Max Delbrück de Alemania y del Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf analizaron organoides de piel humana con folículos pilosos para seguir el recorrido del HSV-1 entre células vecinas. El trabajo, publicado en la revista Science Advances, mostró que los fibroblastos de la dermis se infectan antes y con mayor carga viral que otras estructuras, como los folículos y las células nerviosas sensoriales.
La piel no es una superficie uniforme. Su capa más externa, la epidermis, está formada principalmente por queratinocitos, mientras que debajo se ubica la dermis, un tejido de sostén que contiene, entre otras células, fibroblastos. A través de estas capas atraviesan los folículos pilosos y fibras nerviosas.
El equipo observó que los fibroblastos de la dermis concentraban una gran cantidad de material viral poco después de la infección. En cambio, los queratinocitos basales —ubicados en la parte inferior de la epidermis— y varios tipos de células de los folículos pilosos contenían menos virus, incluso si había células infectadas muy cerca.
La diferencia no implica que unas partes de la piel sean completamente inmunes al patógeno. Lo que indica es que cada tipo celular ofrece condiciones distintas para su entrada y multiplicación. El HSV-1 llegó más tarde a los folículos pilosos y a las neuronas sensoriales, un retraso que, según los autores, apunta a que esas células podrían tener mecanismos propios de resistencia.
“El virus no infectaba a todos los elementos del tejido de la misma manera”, señaló el estudio. Esa desigualdad en el avance de la infección es el centro del hallazgo, porque permite mirar el herpes como un proceso que cambia según el tipo de célula que encuentra en su camino.
Para observar ese recorrido, los científicos no utilizaron solamente cultivos convencionales de células en una placa. Trabajaron con organoides cutáneos, estructuras creadas en laboratorio que reproducen algunas características y la organización de un tejido humano.
Un organoide no es piel humana completa, pero sí un modelo tridimensional que reúne varios tipos de células y permite estudiar cómo interactúan entre sí. En este caso, incluía células de la epidermis y la dermis, folículos pilosos y células parecidas a neuronas.
“Fue notable observar cómo se propagaba el virus a través del tejido organoide, de un tipo celular a otro, y también cómo respondía cada tipo celular al mismo”, afirmó Manja Czech-Sioli, investigadora del Centro Médico Universitario de Hamburgo-Eppendorf y autora principal del trabajo.
Este formato ofrece una ventaja frente a los cultivos planos: permite observar el virus dentro de una arquitectura tisular más parecida a la real. Aun así, los autores advierten que el modelo tiene límites. Los organoides empleados no incluyen vasos sanguíneos ni células inmunitarias y, por el tiempo que requieren para madurar, se parecen más a tejidos en desarrollo que a la piel adulta.
La investigación no se limitó a medir dónde había más virus. Los científicos combinaron imágenes del tejido con transcriptómica espacial, una técnica que muestra qué genes se activan en células individuales sin perder la información sobre su ubicación.
En términos simples, el método permite saber qué instrucciones biológicas están encendidas en cada punto del tejido mientras el virus avanza. Los investigadores se concentraron en el frente de infección, la zona donde el HSV-1 acababa de alcanzar nuevas células.
Allí, los fibroblastos activaron el gen IER3, que ya había sido asociado con la respuesta al herpes. Por su parte, los queratinocitos basales aumentaron la actividad de IRF3, un regulador de las defensas antivirales. El equipo también detectó una activación coordinada, según la ubicación de las células, de moléculas de la familia del factor de necrosis tumoral o TNF.
“Los TNF activan el sistema inmunitario y podrían ser un factor importante para determinar hasta qué punto nuestro organismo puede controlar la infección”, explicó Emanuel Wyler, investigador del Centro Max Delbrück y coautor principal, según la información difundida por la institución.
El herpes simple tipo 1 suele asociarse con ampollas o lesiones en los labios y el rostro que desaparecen en alrededor de 2 semanas. Sin embargo, el virus puede infectar las neuronas sensoriales de la cara y mantenerse allí en estado latente, es decir, sin causar síntomas durante períodos prolongados.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
Alzheimer: las 5 barreras que impiden que los nuevos tratamientos lleguen a los pacientes
Diagnósticos más simples y terapias capaces de ralentizar el deterioro abren una etapa esperanzadora, pero persisten obstáculos de acceso, cobertura, información y participación en estudios clínicos
Desde que la enfermedad de Alzheimer fue identificada por primera vez hace 120 años, se la ha asociado con la impotencia. Resultaba difícil diagnosticarla de manera concluyente y, aun cuando se lograba, no había nada que se pudiera hacer al respecto. Si un ser querido la padecía —como le ocurrió a mi padre—, solo había que verlo desaparecer lentamente.
Pero, gracias a los recientes avances científicos en el diagnóstico y el tratamiento del Alzheimer, ya no estamos indefensos. Llevo financiando investigaciones al respecto desde 2017 y, aunque estas nuevas herramientas no son perfectas, son —con diferencia— la mejor noticia sobre esta enfermedad que he visto nunca.
Ahora, el campo se enfrenta a un desafío diferente: las innovaciones no están llegando a todas las personas que las necesitan. Como escuché de un grupo de expertos en Alzheimer cuando nos reunimos el pasado fin de semana, los avances científicos han superado al sistema diseñado para llevarlos a los médicos y los pacientes. Resolver este problema es la próxima gran frontera en la lucha contra el Alzheimer.
Antes, la única forma de diagnosticar el Alzheimer era mediante una costosa tomografía cerebral o una punción lumbar. Ese obstáculo creó un círculo vicioso. Pocas personas se sometían a pruebas porque el procedimiento era muy costoso y, además, no había ningún tratamiento disponible. Al no contar con grupos numerosos de personas con un diagnóstico definitivo, a los investigadores les resultaba difícil encontrar pacientes aptos para participar en ensayos clínicos de pruebas y tratamientos. Eso inhibió la investigación que conduciría a nuevas herramientas y mantuvo el campo prácticamente estancado durante décadas.
Por eso, el reciente desarrollo de análisis de sangre supone un avance tan importante. Para el paciente, la experiencia es la misma que la de una extracción de sangre para revisar el colesterol. Los dos primeros análisis de sangre salieron el año pasado y la FDA de Estados Unidos acaba de aprobar otros dos nuevos en agosto.
En cuanto al tratamiento, la FDA ha aprobado dos terapias con anticuerpos que eliminan el amiloide, la proteína estrechamente asociada con el Alzheimer, y ralentizan modestamente el deterioro cognitivo. Ambas requieren acudir a una clínica para recibir una infusión, un proceso similar a la forma en que los pacientes con cáncer reciben quimioterapia.
La innovación más reciente se produjo apenas este año: en julio, la FDA aprobó una versión que se puede administrar en casa con una pluma inyectable, la misma que usan las personas para administrarse sus GLP-1. Esto lo hace mucho más práctico para los pacientes, especialmente las personas mayores que no pueden salir de casa o tienen movilidad limitada.
En Estados Unidos, Medicare incluso cubre el tratamiento por infusión, lo que lo hace más accesible para los pacientes.
Los expertos en Alzheimer con los que me reuní durante el fin de semana estaban en Seattle para una conferencia médica. Cuando les pregunté cómo había sido la adopción de estas herramientas, el consenso en torno a la mesa fue claro: ha sido lenta.
Me sorprendió escucharlo, pero no me impactó. Gran parte de mi trabajo se centra en la salud global, en enfermedades que afectan de manera desproporcionada a las personas más pobres del mundo. A menudo —como ocurre con las vacunas, por ejemplo— existe una solución que está ampliamente disponible en los países de ingresos altos, pero que resulta inaccesible o poco práctica en los de ingresos bajos. Una parte importante de la misión de la Fundación Gates es cerrar esa brecha en la prestación para que todos se beneficien de las innovaciones científicas.
Así que lo que me estaban diciendo los especialistas en Alzheimer me resultó familiar. No basta con lograr avances científicos; también necesitamos avances en los sistemas que los hacen llegar a los pacientes. Estas son algunas de las barreras de las que hablamos:
Estoy pensando en cómo podemos reducir estas barreras para la prestación de servicios. En última instancia, debería existir un ecosistema de empresas y proveedores que trabajen juntos. Aún no sé cuál podría ser mi papel, pero estoy buscando formas de reunir a los socios adecuados para poner las cosas en marcha.
Una medida concreta que acelerará el progreso es lograr que más personas se ofrezcan como voluntarias para ensayos clínicos. La Asociación de Alzheimer cuenta con una herramienta en línea que ayuda a saber si usted o un ser querido reúne los requisitos y a encontrar un estudio adecuado en caso de que así sea.
Mientras tanto, me entusiasman los avances que aún están por llegar. Se están desarrollando nuevos análisis de sangre que detectarían la tau, la proteína que mata las neuronas y provoca deterioro cognitivo. Los nuevos medicamentos también podrían atacar la tau.
En el ámbito de la prevención, estudios publicados ya han demostrado que la dieta, el ejercicio y las interacciones sociales pueden reducir el riesgo de deterioro cognitivo; ahora los investigadores están estudiando si tratar a las personas antes de que comiencen a mostrar síntomas ralentizará la progresión de la enfermedad, retrasará su aparición o incluso la evitará por completo.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
El secreto del corazón para no quedarse sin energía: el mecanismo celular que lo distingue de otros músculos
Investigadores de la Universidad de Utah describieron en Nature un mecanismo celular que permite al músculo cardíaco metabolizar el lactato en las mitocondrias sin interferir con el procesamiento de glucosa, un hallazgo con implicaciones para tratar la insuficiencia cardíaca
Por Ismael Yasnikowski
Un equipo de científicos de la Universidad de Utah descubrió que el corazón utiliza el lactato como fuente de energía gracias a un mecanismo celular único, capaz de procesar dos sustratos energéticos al mismo tiempo sin que uno interfiera con el otro. El hallazgo podría derivar en nuevos tratamientos para enfermedades cardiovasculares graves.
El estudio, publicado en la revista Nature y difundido por Infosalus, revela que esa capacidad resulta clave para proteger al músculo cardíaco cuando enfrenta situaciones de estrés, como una enfermedad cardiovascular severa. En la mayoría de los tejidos humanos, solo es posible aprovechar una fuente de combustible a la vez: si aumenta el consumo de glucosa, cae el uso de lactato, y viceversa. El corazón, sin embargo, funciona de manera distinta.
Los investigadores comprobaron que el órgano procesa la glucosa en el citosol —el cuerpo principal de la célula— mientras metaboliza el lactato en las mitocondrias, la central energética celular. Esa separación espacial es lo que permite que ambas reacciones ocurran en paralelo, sosteniendo el flujo de energía sin interrupciones. Identificar este mecanismo con precisión celular responde a una pregunta que la ciencia cardiovascular no había podido resolver**: por qué el corazón supera la limitación que afecta a otros tejidos del cuerpo.**
Durante el funcionamiento cotidiano, este mecanismo no resulta imprescindible. Cuando el órgano está bajo presión —por una enfermedad cardiovascular o un infarto— la capacidad de aprovechar el lactato como fuente adicional de combustible se vuelve determinante. Sin ella, el corazón pierde eficiencia y puede derivar en insuficiencia cardíaca.
El corazón es el músculo de mayor actividad en el organismo: late de forma constante, independientemente de las reservas disponibles. Esa demanda continua lo obliga a contar con mecanismos de respaldo que otros tejidos no necesitan, y este hallazgo explica uno de los más relevantes. La insuficiencia cardíaca figura entre las enfermedades cardiovasculares más frecuentes y graves a nivel mundial, y comprender los procesos energéticos que la desencadenan es clave para desarrollar nuevas estrategias clínicas.
El equipo identificó que el proceso depende de una molécula clave: MCT1, responsable de llevar el lactato al interior de la central energética celular. Cuando existen mutaciones genéticas en esta proteína, el compuesto no puede ingresar y el equilibrio energético del corazón se rompe.
Sin MCT1 en funcionamiento, el músculo no puede sostener su demanda bajo estrés y desarrolla falla cardíaca. Ese descubrimiento señala a esta proteína como una posible diana terapéutica para intervenir en pacientes con enfermedades graves del corazón. Actuar sobre ella podría, en el futuro, reforzar la capacidad del órgano para mantenerse activo durante un episodio crítico como un infarto.
Los investigadores señalaron que los resultados permiten identificar posibles puntos de intervención para mejorar el uso del lactato por parte del músculo cardíaco y favorecer su reparación.
Los resultados cambian la perspectiva sobre el papel del lactato en el organismo. La ciencia lo catalogó durante años como un subproducto del metabolismo sin utilidad clínica. Ahora, los investigadores plantean que podría mejorar la función cardíaca en personas con insuficiencia o daño por infarto.
Stavros Drakos, profesor de Medicina en la Universidad de Utah y coautor principal del trabajo, explicó el alcance del hallazgo: “En lugar de simplemente liberar lactato al torrente sanguíneo como un residuo, podríamos mejorar la capacidad del corazón para utilizarlo como una valiosa fuente de energía”, comentó.
El especialista añadió que optimizar ese proceso podría traducirse en una mejora concreta para quienes padecen falla cardíaca o atraviesan un infarto. El estudio publicado en Nature apunta hacia tratamientos que actúen directamente sobre el metabolismo energético del corazón, una dimensión que la medicina cardiovascular apenas comienza a explorar.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
Transforman residuos industriales en biomateriales alternativos a los plásticos
29 de octubre de 2026
Transforman residuos industriales en biomateriales alternativos a los plásticos
Por este proyecto, la investigadora del CONICET Melina Nisenbaum obtuvo la Distinción Franco-Argentina en Innovación 2026 en la categoría junior.
Por este proyecto, la investigadora del CONICET Melina Nisenbaum obtuvo la Distinción Franco-Argentina en Innovación 2026 en la categoría junior, que fue organizada por el CONICET y el Institut français d’Argentine – Embajada de Francia con el apoyo de la empresa TotalEnergies Argentina.
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¿Es posible transformar residuos de la industria alimentaria en materiales que puedan utilizarse como alternativa a los plásticos? Ese es uno de los desafíos que aborda un equipo de especialistas del CONICET y de la Universidad Nacional de Mar del Plata (UNMdP) que avanzan en el desarrollo de procesos biotecnológicos que transforman residuos orgánicos industriales en materiales con diferentes propiedades que pueden ser una alternativa ecológica a los plásticos flexibles tradicionales para diferentes sectores productivos, como el textil y el de envases.
Por esta línea de trabajo, Melina Nisenbaum, doctora en Ciencias Biológicas e investigadora del CONICET en el Grupo de Ingeniería en Bioprocesos, del Instituto de Ciencia y Tecnología en Alimentos y Ambiente (INCITAA) de la Facultad de Ingeniería de la UNMdP, recibió la Distinción Franco-Argentina en Innovación 2026 en la categoría junior.
El reconocimiento, otorgado en la décima edición del certamen organizado por el CONICET, el Institut français d’Argentine–Embajada de Francia y TotalEnergies Argentina, distingue propuestas científicas y tecnológicas con potencial de innovación y transferencia.
El proyecto premiado, denominado “Proceso de biofabricación de celulosa bacteriana a partir de residuos industriales para la producción de biomateriales flexibles sustitutos de plásticos sintéticos”, propone desarrollar un proceso reproducible y escalable que permita aprovechar residuos industriales como materias primas para la obtención de un biopolímero con múltiples aplicaciones.
“La idea es aprovechar la capacidad de determinados microorganismos para producir celulosa y utilizar residuos industriales como fuente de nutrientes. Buscamos transformar materiales de bajo valor agregado en un recurso tecnológico que pueda servir como base para desarrollar alternativas a los materiales plásticos convencionales”, explica Nisenbaum.
Una investigación que nació de una necesidad local
Esta línea de investigación surgió a partir de la vinculación que tuvo la científica del CONICET con el emprendimiento marplatense +USO, dedicado al desarrollo de biomateriales textiles a partir de celulosa bacteriana y otros residuos industriales orgánicos. Actualmente, +USO aprovecha celulosa generada como subproducto de la elaboración de kombucha, una bebida fermentada producida mediante la actividad conjunta de bacterias y levaduras. Hoy, esa materia prima proviene de Bravía Kombucha, una empresa local con la que mantiene una colaboración orientada al aprovechamiento de sus subproductos.
Sin embargo, para avanzar en el desarrollo de biomateriales, surgió la necesidad de contar con una producción de celulosa bacteriana más controlada, reproducible e independiente de la generación de excedentes de la industria de bebidas. “Esa necesidad nos permitió identificar un problema tecnológico concreto y transformarlo en una pregunta de investigación: cómo producir celulosa bacteriana en condiciones controladas, utilizando residuos industriales de nuestra región, y cómo optimizar el proceso para avanzar hacia mayores escalas de producción”, señala Nisenbaum.
A partir de esta articulación se consolidó una línea de trabajo interdisciplinaria que integra microbiología, ingeniería de bioprocesos y ciencia de materiales, con el objetivo de generar conocimiento científico y desarrollar una tecnología transferible.
Microorganismos que producen materiales
La celulosa bacteriana es un biopolímero sintetizado por determinadas bacterias. Aunque posee la misma composición química básica que la celulosa vegetal utilizada, por ejemplo, para fabricar papel, presenta características estructurales particulares. Se destaca por su elevada pureza, su estructura de fibras de escala nanométrica, su capacidad de retención de agua y sus propiedades mecánicas. Estas características permiten utilizarla como materia prima para desarrollar materiales con distintas funcionalidades, desde membranas y recubrimientos hasta biotextiles.
“La celulosa bacteriana es especialmente interesante porque podemos obtenerla a partir de un proceso biológico y posteriormente modificar sus propiedades mediante distintos tratamientos. Esto abre posibilidades para diseñar materiales flexibles destinados a diferentes aplicaciones”, explica la investigadora.
El equipo trabaja con cultivos microbianos mixtos, similares a los utilizados en la fermentación de kombucha, en los que bacterias y levaduras interactúan durante el proceso. Bajo determinadas condiciones, las bacterias producen una membrana de celulosa que se forma en la superficie del medio de cultivo.
Fuente: https://www.conicet.gov.ar/noticias-conicet/
Por qué no conviene lavar el pollo antes de cocinarlo
Una práctica habitual en la cocina puede tener efectos no previstos durante la preparación y exige tomar recaudos para manipular la carne cruda
Por Santiago Abraldes
Lavar el pollo crudo antes de cocinarlo suele asociarse con la limpieza, pero el agua puede llevar gotas de la carne a otras zonas de la cocina. Ese lavado puede favorecer el traslado de bacterias desde el pollo hacia superficies, utensilios y alimentos cercanos.
La campaña europea Safe2Eat de 2026 incluye la manipulación segura entre sus pautas para preparar alimentos. En ese contexto, Manuel Viso, experto en nutrición, explicó en Men’s Health que el agua del grifo no desinfecta la carne y que las salpicaduras pueden alcanzar el fregadero, los utensilios y los alimentos cercanos.
Un estudio publicado en Physics of Fluids comprobó que las gotas producidas durante el lavado pueden transportar bacterias presentes en la superficie del pollo. Ese resultado permite explicar cómo se produce la contaminación cruzada, es decir, el paso de microorganismos desde un alimento o una superficie a otro elemento.
Que el pollo parezca limpio no modifica ese riesgo. El punto relevante es evitar que las bacterias de la carne cruda alcancen productos que se consumirán sin cocción, como una ensalada, o utensilios que después entren en contacto con esos alimentos.
La investigación, encabezada por Caitlin D. Carmody, situó placas de agar cerca de la zona de lavado. Las placas de agar son superficies de laboratorio que permiten observar si crecen bacterias. Los investigadores las expusieron a las gotas expulsadas cuando el agua golpeaba piezas de pollo crudo.
Después de mantener las placas en condiciones adecuadas para el crecimiento bacteriano, el equipo detectó bacterias en las zonas que habían recibido salpicaduras. El resultado mostró que los microorganismos de la superficie del pollo podían desplazarse a lugares cercanos durante el lavado.
El estudio no identificó patógenos específicos, es decir, bacterias concretas capaces de provocar una enfermedad, en las muestras analizadas. Sí detectó microorganismos pertenecientes a grupos que incluyen bacterias patógenas.
Por eso, la investigación confirma la transferencia de bacterias, pero no confirma que cada gota contenga un microorganismo que cause una infección.
El equipo también evaluó la altura del grifo, el tipo de chorro y la superficie sobre la que caía el agua. Esas condiciones modificaron la distancia y la altura de las gotas.
La investigación no demuestra que lavar el pollo elimine el riesgo de contaminación, aunque describe factores que pueden favorecer la dispersión de bacterias.
El recorrido observado por el equipo de Carmody puede empezar en el pollo crudo y terminar en una tabla, un cuchillo, el fregadero o una mesada próxima. Si esos elementos entran luego en contacto con alimentos listos para consumir, las bacterias pueden trasladarse de un lugar a otro.
Viso señaló que una ensalada preparada cerca de la zona de lavado ilustra ese riesgo. Si una salpicadura alcanza las verduras, estas no recibirán la cocción que, según el especialista, elimina las bacterias que puedan estar presentes en la carne cruda.
El experto recomendó prescindir del lavado previo y reducir al mínimo la manipulación de la pieza antes de cocinarla. También indicó que los utensilios usados con pollo crudo deben permanecer separados de los destinados a alimentos ya cocinados o listos para consumir.
Viso indicó que una referencia práctica para comprobar la cocción es alcanzar 74°C en el centro de la parte más gruesa de la pieza. El especialista recomendó utilizar un termómetro de cocina, ya que el aspecto exterior no permite establecer si el interior alcanzó la temperatura necesaria.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
El enigma del Hombre Dragón: cómo un cráneo oculto en un pozo durante ocho décadas podría redefinir el origen de la humanidad
Especialistas internacionales identifican una pieza fósil única recuperada en territorio asiático bajo la denominación Homo longi. Varios análisis moleculares ratifican vínculos estrechos con ejemplares denisovanos que convivieron junto a poblaciones prehistóricas hace cincuenta milenios
Por Agustina Herreria
En 2021, investigadores y especialistas que estudiaron el cráneo fósil hallado en Harbin, en el noreste de China, identificaron una nueva especie humana, Homo longi, a partir de sus rasgos anatómicos y de posteriores análisis de ADN y proteínas.
El ejemplar, conocido como “Hombre Dragón”, permite vincularlo con los denisovanos y aporta datos sobre los cruces entre distintas poblaciones humanas durante la prehistoria, según la investigación científica publicada en la revista científica The Innovation.
El fósil fue hallado en 1933 durante la construcción de un puente sobre el río Songhua, en Harbin. Un trabajador lo ocultó en un pozo y, décadas después, su familia lo recuperó y lo donó a la Universidad Geo de Hebei, cerca de Beijing.
El cráneo se conserva casi completo y, de acuerdo con el análisis de Manuela B. Pucca, profesora de la Facultad de Ciencias Farmacéuticas de Araraquara de la Universidad Estatal Paulista (Unesp), y Felipe Costa, estudiante de Farmacia de la misma institución, difundido por The Conversation, constituye el ejemplar más completo conocido de una especie también llamada denisovana. Su estudio replantea la diversidad humana de los últimos cientos de miles de años.
Al recibir una réplica tridimensional a escala real de la pieza arqueológica, Chris Stringer, profesor honorario del Instituto de Arqueología de la University College London (UCL) y del Museo de Historia Natural de Londres, quien participó en la investigación, señaló que era el cráneo humano fósil más grande que había visto.
La pieza presentaba una combinación física que no correspondía a Homo sapiens, neandertales, Homo heidelbergensis ni Homo erectus. Entre sus características aparecen un cerebro de gran tamaño, arcos sobre los ojos muy marcados y una caja craneana baja y amplia. A la vez, su rostro tenía pómulos finos orientados hacia delante, aunque con una nariz ancha y órbitas oculares grandes.
Esas diferencias llevaron a los investigadores a proponer la denominación Homo longi, en referencia al río Dragón Negro, nombre asociado al territorio de Heilongjiang. Según las estimaciones, esta población habría vivido en Asia oriental desde hace al menos 300.000 años hasta aproximadamente hace 45.000 años.
La clasificación permitió revisar otros restos incompletos descubiertos en el país. El elemento decisivo fue un segundo molar de gran tamaño conservado en el cráneo. El diente no mostraba una cavidad posterior para una tercera muela, por lo que el individuo carecía de muelas del juicio.
Ese patrón dental apareció también en fósiles de ese territorio que durante años habían recibido otras posibles clasificaciones. Algunos habían sido considerados una rama asiática de Homo heidelbergensis o una forma intermedia entre Homo erectus y los humanos modernos de Asia.
La comparación de las piezas dentales y de otros rasgos físicos apuntó a que esos ejemplares pertenecían a Homo longi. La relación se extendió a los denisovanos, un grupo conocido inicialmente por fragmentos óseos y dientes encontrados en la cueva de Denisova, en los montes Altái de Siberia.
En 2010, el análisis de ADN de un fragmento de dedo de unos 60.000 años de antigüedad confirmó que esos restos no pertenecían ni a neandertales ni a humanos actuales. Más tarde, la comparación entre genomas y el estudio del cráneo de Harbin reforzaron el vínculo entre ambos conjuntos de piezas arqueológicas.
Los análisis de ADN y proteínas mostraron que el cráneo de Harbin pertenece al mismo grupo que otros restos encontrados en Asia: una mandíbula de la meseta tibetana, huesos recuperados frente a Taiwán y fósiles de una cueva del suroeste de la región; esa coincidencia confirmó su relación con los denisovanos.
La investigación señala que los humanos modernos no descienden directamente de neandertales ni denisovanos, aunque hubo cruces entre esos grupos. La principal expansión de Homo sapiens fuera de África ocurrió hace unos 50.000 años, cuando poblaciones humanas llegaron a Asia occidental y se encontraron con neandertales.
Como resultado, las personas actuales de fuera de África conservan alrededor del 2% de ADN neandertal. Parte de ese material genético desapareció con el tiempo por posibles incompatibilidades, pero algunos segmentos se mantuvieron porque pudieron favorecer la supervivencia frente a enfermedades fuera del continente africano.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
