El síndrome que agota más allá del cansancio y transforma la rutina diaria
Una condición subestimada desafía la capacidad de realizar tareas habituales y plantea interrogantes sobre su origen, síntomas y diagnóstico en distintos grupos de la población
Por Bautista Salaverri
La encefalomielitis miálgica, también conocida como síndrome de fatiga crónica es una enfermedad compleja y de larga duración que altera de manera profunda la capacidad de sostener las actividades cotidianas. No se trata de un cansancio habitual ni pasajero después de una jornada exigente. Distintos centros médicos y publicaciones especializadas coinciden en que se trata de una afección que puede extenderse durante años y que, en los casos más severos, llega a comprometer la autonomía personal y la vida laboral, escolar o social.
El rasgo central de esta enfermedad es una disminución marcada del nivel de funcionamiento previo, acompañada por un agotamiento intenso que no se resuelve por completo con el descanso. Según Johns Hopkins Medicine, esa limitación puede instalarse de manera gradual o repentina y afectar de forma sostenida la rutina diaria. La enfermedad compromete varios sistemas del organismo y que su impacto va más allá de la sensación de cansancio.
De acuerdo con la Universidad de Harvard, en personas con esta afección se observaron alteraciones vinculadas con el cerebro, el sistema inmunitario, el metabolismo energético, los vasos sanguíneos y la microbiota intestinal. Un estudio señaló, a su vez, que se trata de una condición multisistémica, con dificultades diagnósticas persistentes por la ausencia de biomarcadores definitivos y por la superposición de sus manifestaciones con otras enfermedades.
La causa exacta todavía no se conoce con precisión. De acuerdo con Mayo Clinic, los especialistas consideran que podría intervenir una combinación de factores y no un único desencadenante. En la misma línea, Johns Hopkins Medicine indicó que ciertos cuadros infecciosos pueden actuar como disparadores, entre ellos la mononucleosis infecciosa, aunque en muchos casos no se logra identificar una causa concreta.
Según Harvard, en muchas personas la enfermedad comienza después de una infección similar a la gripe o tras un episodio de trauma físico, como una cirugía, aunque también puede desarrollarse de forma gradual. La institución también señaló que existen hallazgos que apuntan a alteraciones en el sistema nervioso autónomo, en la regulación hormonal, en la respuesta inmunitaria, en la producción de energía celular y en la microbiota intestinal. Una revisión publicada en Cureus agregó que la investigación actual explora hipótesis vinculadas con desregulación inmunitaria, disfunción mitocondrial, inflamación persistente, alteraciones metabólicas y posibles mecanismos postvirales, incluidos los asociados al COVID.
Los autores indicaron que no hay biomarcadores validados para confirmar el diagnóstico, lo que obliga a una evaluación clínica amplia y al descarte de otras patologías con manifestaciones parecidas. Entre los síntomas descritos por expertos aparecen los siguientes:
Aunque la enfermedad puede afectar a personas de distintas edades y contextos, los especialistas describen ciertos grupos en los que el diagnóstico aparece con mayor frecuencia. Johns Hopkins Medicine indicó que el síndrome de fatiga crónica se presenta entre dos y cuatro veces más en mujeres que en hombres. Harvard también señaló una mayor afectación femenina, mientras que el estudio Cureus precisó que la proporción puede llegar a 4:1 entre personas diagnosticadas.
En relación con la edad,no existe una franja exclusiva, pero sí tendencias. Es poco común antes de los 10 años y suele comenzar en la adolescencia o en la adultez temprana. Mayo Clinic indicó que afecta con mayor frecuencia a adultos jóvenes y de mediana edad. Cleveland Clinic ubicó como grupos más frecuentes a los adultos de 40 a 60 años y a adolescentes de 10 a 19 años. Harvard, por su parte, mencionó una mayor frecuencia entre los 25 y 45 años, aunque aclaró que puede presentarse a cualquier edad, incluidos los niños.
Los centros médicos también mencionan antecedentes o condiciones que podrían asociarse con mayor riesgo. De acuerdo con Mayo Clinic, personas con otras enfermedades complejas, como fibromialgia o síndrome de taquicardia postural ortostática, pueden tener más probabilidad de desarrollar esta afección. Johns Hopkins Medicine añadió que existe una predisposición genética y que no es infrecuente que más de un integrante de una familia se vea afectado. En adolescentes, esa institución también mencionó una asociación con hipermovilidad articular, con una probabilidad 3,5 veces mayor.
La revisión publicada en Cureus remarcó la relevancia creciente de los cuadros postvirales. En ese punto, junto con Johns Hopkins Medicine coincidieron en que parte de las personas con COVID persistente cumplen criterios diagnósticos compatibles con esta enfermedad, una relación que amplió el interés clínico y científico sobre sus mecanismos y su detección.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
Estudiantes participan en investigaciones aéreas de campo con la NASA
Fuente: https://ciencia.nasa.gov/
6 alimentos con respaldo científico que prometen reducir arrugas y rejuvenecer el rostro
Una revisión publicada en Nature Communications analizó sesenta y un estudios sobre nutrición y envejecimiento cutáneo e identificó cuáles son los compuestos específicos que aumentan la hidratación junto con la elasticidad dérmica
Por Santiago Abraldes
La idea de que la dieta puede influir en la piel ya no se limita a consejos de bienestar. Una revisión publicada en Nature Communications concluyó que varias intervenciones dietarias se asociaron con mejoras medibles en hidratación, elasticidad, función barrera y arrugas, aunque el nivel de evidencia no fue igual para todos los alimentos o compuestos.
El trabajo analizó 61 estudios en humanos y revisó el efecto de distintas intervenciones nutricionales sobre signos vinculados al envejecimiento cutáneo.
A partir de esos resultados, es posible ordenar de menor a mayor respaldo a varios alimentos y productos que suelen aparecer en las listas sobre alimentación antiedad.
Las naranjas suelen figurar en estas selecciones por su aporte de vitamina C, un nutriente ligado a la síntesis de colágeno y a la protección antioxidante. Aun así, cuando se observa la evidencia clínica agregada, las vitaminas aisladas quedaron entre las categorías con resultados más irregulares.
Eso no implica que la naranja carezca de valor nutricional para la piel. Lo que marca la revisión es que el respaldo estadístico para este tipo de intervención fue menos consistente que el hallado en otros grupos.
Las espinacas concentran carotenoides y vitaminas antioxidantes, dos componentes que suelen asociarse con protección frente al daño oxidativo. En la revisión, los carotenoides mostraron una señal favorable, sobre todo en variables específicas como el enrojecimiento cutáneo.
Ese desempeño dejó a este grupo en una zona intermedia del ranking. La señal existe, pero no alcanzó la amplitud ni la consistencia observadas en otras intervenciones alimentarias.
El yogur entra en la lista por su vínculo con los probióticos, una categoría que mostró asociación con mejor hidratación cutánea. La revisión incluyó esta línea dentro de las intervenciones que podrían actuar a través del eje intestino-piel.
El alcance de esa evidencia fue más acotado que el de los grupos que quedaron arriba. El respaldo existe, pero no aparece al mismo nivel que el observado en polifenoles, colágeno o grasas saludables.
La avena suele destacarse por su perfil nutricional, su aporte de fibra y su bajo índice glucémico. Aunque no fue uno de los alimentos estrella del análisis, puede encajar dentro de un patrón de alimentación que favorezca un mejor entorno metabólico para la piel.
Ese punto resulta relevante porque las dietas con picos glucémicos más altos suelen vincularse con procesos que pueden afectar la calidad cutánea, mientras que alimentos como la avena ayudan a sostener una respuesta más estable.
Su aporte de fibra también la ubica dentro de una alimentación de mejor calidad general, un factor que puede influir de manera indirecta en la salud de la piel.
Su lugar en este ranking responde más a ese encuadre general que a una evidencia directa tan sólida como la de otras categorías. En otras palabras, aparece mejor respaldada como parte de una dieta saludable que como un alimento antiedad con efecto propio bien demostrado.
El té verde quedó entre los alimentos mejor posicionados por su riqueza en polifenoles. Esa categoría mostró asociación con reducción de arrugas, mejor hidratación y menor pérdida transepidérmica de agua, una variable usada para medir la función barrera de la piel.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
La menopausia prematura eleva el riesgo de hipertensión, alerta un estudio
Un análisis del UK Biobank con casi 15 años de seguimiento confirma que esta condición aumenta en más de un 12% las probabilidades de desarrollar presión arterial alta
Durante décadas, la edad a la que una mujer atraviesa la menopausia fue tratada como un dato reproductivo sin mayores consecuencias para la salud cardiovascular. Esa visión acaba de recibir un nuevo cuestionamiento: un análisis realizado sobre más de 107.000 mujeres posmenopáusicas del Reino Unido, con casi 15 años de seguimiento, demuestra que quienes perdieron la función ovárica antes de los 40 años tienen un 12,3% más de riesgo de desarrollar hipertensión. El peligro no se distribuye de forma pareja: se concentra con mayor intensidad en las mujeres cuya transición hormonal ocurrió entre los 25 y los 35 años.
La relación entre el cese hormonal y las enfermedades cardiovasculares era conocida de forma parcial. Estudios previos habían vinculado la menopausia temprana con mayores tasas de enfermedad coronaria y accidente cerebrovascular, aunque la pregunta sobre si existe una asociación directa e independiente entre la edad a la que ocurre la menopausia y el desarrollo de hipertensión arterial —la presión alta sostenida en el tiempo— no había sido respondida con suficiente evidencia hasta ahora.
Un estudio publicado en la revista Menopause, la publicación científica de The Menopause Society, aborda específicamente esa brecha y concluye que la menopausia prematura constituye un factor de riesgo cardiovascular que debería integrarse de forma sistemática en la evaluación clínica de las mujeres.
El trabajo analizó registros del UK Biobank, base de datos biomédica del Reino Unido, una base de datos poblacional que reúne información de salud, hábitos de vida y datos de laboratorio de más de 500.000 voluntarios en ese país. La muestra incluyó 107.836 mujeres posmenopáusicas, integrantes de una cohorte, es decir, una población seguida durante años bajo los mismos protocolos de registro, con una edad media de 59,5 años.
De ese total, 18.508 recibieron un diagnóstico de hipertensión arterial a lo largo del período de seguimiento, lo que representa el 17,2% de la muestra. La incidencia aumentó de forma progresiva a medida que la menopausia había llegado antes: 16,6% en mujeres con menopausia en edad normal, 18,8% en quienes la experimentaron entre los 40 y los 45 años, y 22,6% en las que la tuvieron antes de los 40 años.
Detrás de esa asociación operan mecanismos biológicos complejos. Los estrógenos, hormonas sexuales femeninas cuyos niveles caen de forma brusca durante la menopausia, ejercen un efecto protector sobre el sistema cardiovascular a través de distintas vías. Una de ellas pasa por el factor neurotrófico derivado del cerebro, una proteína cuya función es modular la respuesta de los tejidos a los estímulos estrogénicos.
Según se detalla en el estudio, el estrógeno y esa proteína trabajan de manera coordinada para prevenir el aumento de peso y regular la presión arterial; cuando se elimina ese equilibrio hormonal, el organismo queda expuesto al desarrollo de obesidad e hipertensión en la etapa posmenopáusica.
Otra vía señalada en el trabajo es la sensibilidad a la sal, la tendencia del organismo a retener sodio y, como respuesta, elevar la presión arterial. Antes de la menopausia, el estrógeno contribuye a moderar esa sensibilidad; una vez que desaparece, el cuerpo queda más expuesto a sus efectos.
A eso se suman los cambios en el estilo de vida asociados a la transición menopáusica —el sedentarismo, la ganancia de peso, las modificaciones en la distribución de la grasa corporal—, que pueden potenciar el efecto hormonal directo.
El modelo multivariado, un análisis estadístico que permite aislar el efecto de una variable al controlar simultáneamente más de 50 factores —entre ellos el índice de masa corporal, el consumo de tabaco y alcohol, la actividad física, los antecedentes familiares y los valores de colesterol y glucosa en sangre—, mostró que las mujeres con menopausia prematura tenían un 12,3% más de riesgo de desarrollar hipertensión que aquellas cuya menopausia ocurrió después de los 45 años.
El hecho de que esa asociación se mantuviera tras un ajuste por más de 50 factores indica que el vínculo no se explica únicamente por los factores de riesgo habituales, sino que responde a un efecto propio del cese hormonal temprano.
Uno de los hallazgos más relevantes del trabajo surge del análisis de la edad de menopausia como variable continua, sin agruparla en categorías fijas.
Al trazar una curva de riesgo mediante una técnica estadística llamada regresión por splines, que permite identificar relaciones no lineales entre variables, los investigadores observaron que el pico de riesgo para el desarrollo de hipertensión no se distribuye de manera uniforme entre todas las mujeres con menopausia antes de los 40 años, sino que se concentra en quienes esa transición ocurrió entre los 25 y los 35 años.
Según se detalla en el estudio, ese hallazgo abre la puerta a redefinir el concepto de menopausia prematura en el contexto de la enfermedad cardiovascular, acotando el umbral a menos de 35 años.
En cuanto a la menopausia quirúrgica, correspondiente a la extirpación bilateral de los ovarios, los análisis iniciales mostraron una mayor incidencia de hipertensión en ese grupo. Al incorporar al modelo los llamados factores de confusión —aquellos que podrían explicar la asociación por otras razones—, la relación perdió significancia estadística, lo que indica que no existe un vínculo directo e independiente entre ese tipo de menopausia y la presión alta. El trabajo advierte que el posible efecto de la menopausia quirúrgica podría manifestarse con un retraso de varios años, lo que explicaría su ausencia en el período analizado.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
Identifican un papel clave de la microbiota en el cáncer: cómo las bacterias intestinales potencian la quimioterapia
Científicos de MD Anderson demostraron, en modelos animales, que modificar el ecosistema intestinal duplicó la circulación del fármaco en sangre y prolongó la supervivencia en modelos de laboratorio de cuatro tipos de tumores
Desde hace décadas, la quimioterapia basada en nanopartículas enfrenta un obstáculo que limita su eficacia: el hígado intercepta y elimina del torrente sanguíneo gran parte del fármaco antes de que llegue al tumor. Investigadores de The University of Texas MD Anderson Cancer Center identificaron que la microbiota intestinal, ese conjunto de bacterias y microorganismos que habitan el intestino, regula directamente cuánto tiempo circulan esos fármacos en el organismo.
A partir de ese hallazgo, realizado en modelos animales (ratones), lograron duplicar el tiempo de circulación de la quimioterapia nanoparticulada, aumentar su acumulación en los tumores y prolongar la supervivencia en modelos de laboratorio de cuatro tipos distintos de cáncer. Lo que durante años se trató como un problema de diseño farmacológico resultó tener una respuesta inesperada en el ecosistema microbiano del intestino.
Con solo reconfigurar las bacterias intestinales mediante un antibiótico de uso habitual, el tiempo que el fármaco permanecía activo en sangre se duplicó. El estudio fue publicado en la revista Nature Materials y estuvo liderado por Betty Kim, profesora de neurocirugía; Wen Jiang, profesor asociado de oncología radioterápica; y Jennifer Wargo, profesora de oncología quirúrgica y medicina genómica, los tres de MD Anderson.
El equipo desarrolló el trabajo en el marco del Platform for Innovative Microbiome and Translational Research (PRIME-TR, programa colaborativo de MD Anderson), y representa la primera demostración de que la microbiota intestinal puede incidir en la forma en que la quimioterapia se distribuye físicamente en el cuerpo.
Los fármacos de quimioterapia nanoparticulada, cuya formulación consiste en empaquetar el agente activo dentro de portadores microscópicos —como liposomas o partículas de albúmina—, se emplean para tratar cánceres de mama, ovario y páncreas, entre otros. Su mayor limitación reside en que la mayor parte del fármaco nunca llega al tumor: las células de Kupffer, macrófagos residentes en el hígado que actúan como filtros inmunes del torrente sanguíneo, lo eliminan de forma agresiva antes de que alcance su destino.
El vínculo entre el intestino y esas células hepáticas pasa por una familia de moléculas llamadas ácidos biliares, compuestos naturales que se producen cuando las bacterias intestinales procesan la bilis y que, al llegar al hígado, mantienen a las células de Kupffer en un estado activo y dispuesto a engullir partículas.
Cuando los investigadores administraron metronidazol, un antibiótico aprobado por la Administración de Alimentos y Medicamentos de Estados Unidos (FDA) con un historial clínico consolidado, los niveles de ciertas bacterias intestinales cayeron. Con ellas, se redujeron también los ácidos biliares, y las células de Kupffer pasaron a un estado silencioso, con menor capacidad para filtrar partículas del torrente sanguíneo.
El resultado fue que esas células hepáticas retuvieron menos partículas del fármaco, lo que se tradujo en una circulación más prolongada de la quimioterapia, mayor acumulación en el tumor y una desaceleración del crecimiento tumoral con supervivencia prolongada en modelos de laboratorio de cáncer de colon, mama, melanoma y páncreas.
“Durante décadas, los científicos intentaron abordar la agresividad con que el hígado filtra los nanomedicamentos rediseñando los propios fármacos. Nuestra investigación muestra que la biología del organismo, específicamente la microbiota intestinal, es tan importante como el diseño de la partícula”, afirmó Wen Jiang, profesor asociado de oncología radioterápica en MD Anderson, según el comunicado de prensa.
“Este es el primer estudio que demuestra que la microbiota intestinal puede impactar directamente en la quimioterapia, lo que abre una estrategia completamente nueva para potenciar el tratamiento del cáncer”.
Un punto central del trabajo fue demostrar que el beneficio lo genera la microbiota en sí misma y no el antibiótico residual. Para eso, los investigadores realizaron un trasplante de microbiota fecal, procedimiento que consiste en transferir comunidades de microorganismos intestinales de ratones donantes tratados con metronidazol a modelos receptores sin microbiota propia, sin que el material transferido contuviera antibiótico detectable. Pese a esa ausencia, los receptores mostraron la misma mejora en la llegada del fármaco al tumor que se había observado en el grupo original.
El análisis del material genético de las células del hígado reveló, además, un desplazamiento en las poblaciones de células de Kupffer: pasaron de un estado activo, orientado a engullir partículas, a uno en reposo.
El estudio de los metabolitos presentes en el organismo identificó, al mismo tiempo, reducciones en la disponibilidad de ácidos biliares que dependían directamente de la composición de la microbiota. En otras palabras, la microbiota define el estado funcional de las células hepáticas que deciden cuánta quimioterapia llega al tumor, y ese estado puede transferirse de un organismo a otro.
Esto se suma a una línea de investigación del Laboratorio Wargo y PRIME-TR que ya había demostrado que la microbiota intestinal puede potenciar la eficacia de la inmunoterapia al reactivar el sistema inmune contra las células cancerosas. La distinción con el nuevo hallazgo es que el mecanismo ahora documentado opera de forma independiente de las defensas inmunes: actúa sobre cómo el organismo absorbe, distribuye y elimina el fármaco, sin involucrar la respuesta inmunitaria.
El metronidazol ya cuenta con aprobación regulatoria, lo que lo convierte en un candidato cercano para ser evaluado en combinación con quimioterapia nanoparticulada en ensayos clínicos. “La depuración hepática no es una restricción fisiológica fija, sino un estado dinámico que puede modularse a través de la microbiota”, señaló Jennifer Wargo, profesora de oncología quirúrgica y medicina genómica en MD Anderson, según el comunicado de prensa.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
Una hormona relacionada con los fármacos para bajar de peso podría frenar el avance del hígado graso severo
La Universidad McMaster publicó en Cell Metabolism que la GDF15 activa una vía natural antes desconocida, con potencial para complementar los tratamientos actuales en pacientes donde la inflamación persiste pese a adelgazar
Una investigación de la Universidad McMaster identificó que la hormona GDF15, conocida por suprimir el apetito y favorecer la pérdida de peso, también puede proteger al hígado de la inflamación mediante una vía de señalización hasta ahora desconocida, un hallazgo que abre una posible vía de tratamiento para la esteatohepatitis asociada a disfunción metabólica, una forma avanzada de hígado graso que puede derivar en cirrosis, cáncer hepático e insuficiencia hepática.
El trabajo, publicado en la revista Cell Metabolism y difundido por Medical Xpress, sostiene que ese efecto ocurre de manera independiente de la pérdida de peso. El estudio también encontró que la hormona ayuda a frenar la progresión de la fibrosis hepática, es decir, la acumulación de tejido cicatricial vinculada con las fases más avanzadas de la enfermedad.
Millones de personas en el mundo viven con MASH, sigla en inglés de esa forma grave de enfermedad hepática grasa. Según la investigación, aunque los nuevos medicamentos para bajar de peso han mejorado la evolución de muchos pacientes, la inflamación del hígado suele persistir incluso después de una reducción corporal importante.
Gregory Steinberg, profesor del Departamento de Medicina de la universidad, codirector del Centre for Metabolism, Obesity and Diabetes Research y autor principal del estudio, explicó que los resultados amplían de forma sustancial lo que se sabía sobre la hormona.
“Nuestros hallazgos muestran que GDF15 hace mucho más que regular el apetito y el peso corporal. Descubrimos que GDF15 activa una vía natural de señalización del cerebro al hígado que ayuda a suprimir la inflamación hepática y reducir la fibrosis”, sostuvo, y agregó: “Esto cambia la forma en que pensamos sobre la hormona y sugiere que puede ser parte del propio sistema de defensa del cuerpo contra la lesión hepática crónica”.
Para llegar a esa conclusión, los investigadores utilizaron modelos de ratón que reproducen de cerca la MASH humana. El análisis combinó enfoques genéticos, farmacológicos, genómicos y de transcriptómica espacial —una técnica que permite analizar la actividad genética de las células según su ubicación en el tejido— para estudiar el papel de GDF15 en la enfermedad hepática avanzada.
El equipo observó que la hormona activa señales desde el cerebro a través del sistema nervioso. Ese proceso conduce a la liberación de glucocorticoides, una clase de hormonas esteroideas con funciones centrales en el metabolismo, la respuesta al estrés y la regulación inmunitaria.
De acuerdo con el estudio, esos glucocorticoides atenúan la inflamación en el hígado. El trabajo precisa que los efectos protectores aparecen sin depender de cambios en la ingesta de alimentos, el peso corporal o la grasa hepática.
Dongdong Wang, primer autor y autor responsable del estudio, además de profesor asistente en el Departamento de Medicina de la universidad, señaló que la hormona modifica el comportamiento de las células hepáticas y del sistema inmune.
“GDF15 ayuda a reprogramar las células del hígado para reducir la inflamación y la cicatrización usando tecnología espacial avanzada. En lugar de causar daño hepático, GDF15 parece ayudar a calmar el sistema inmunitario del hígado. Desplaza a las células inmunitarias hacia un estado más protector y menos activo, lo que ayuda a reducir la inflamación y prevenir el daño al hígado”, afirmó.
La investigación presentada ahora se suma a otro trabajo de 2023 firmado por Steinberg y Wang que, conforme al portal, había mostrado que GDF15 ayuda a mantener el gasto calórico durante la pérdida de peso. El nuevo estudio describe una función diferente: la protección del hígado a través de una vía antiinflamatoria antes no identificada.
Según los autores, la combinación de ambos resultados puede orientar el desarrollo de futuros tratamientos dirigidos específicamente a la inflamación hepática, uno de los principales motores del avance de la enfermedad y uno de los aspectos más difíciles de tratar.
Para Steinberg, el hallazgo redefine el horizonte terapéutico del MASH. “Nuestro trabajo sugiere que puede haber valor en combinar esos enfoques con terapias que se dirijan directamente a la inflamación. Al comprender cómo el cuerpo protege naturalmente al hígado, podemos identificar nuevas oportunidades para desarrollar tratamientos más eficaces para las personas que viven con MASH”, enfatizó.
El profesor, además miembro ejecutivo NexusHealth en McMaster y director científico, accionista y cofundador de Espervita Therapeutics, participó además en una investigación preclínica reciente sobre un candidato a fármaco para enfermedad hepática avanzada. Mientras ese proyecto se concentró en un compuesto terapéutico potencial, el estudio actual describe una vía biológica natural con la que el organismo suprime la inflamación del hígado.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
