Identifican una proteína cerebral que regularía el apetito por las grasas y el peso corporal, según un estudio
Realizado en modelos animales, el trabajo mostró que la deficiencia de esta sustancia en neuronas del hipotálamo alteró el equilibrio energético y redujo la eficacia de un fármaco contra la obesidad
Por Ismael Yasnikowski
Una investigación en ratones identificó un mecanismo cerebral asociado al consumo de grasa, el aumento de peso y la respuesta a un fármaco contra la obesidad, según un estudio de la Osaka Metropolitan University publicado en la revista FASEB Journal y difundido por ScienceDaily. El trabajo se enfocó en la proteína OPA1, presente en neuronas del hipotálamo vinculadas con el control del apetito.
El equipo encabezado por el científico Shigenobu Matsumura, profesor de la Escuela de Posgrado de Vida Humana y Ecología de la universidad japonesa, analizó cómo la grasa de la dieta influye en circuitos cerebrales que regulan el hambre, la ingesta y el peso corporal. Los resultados, tras un análisis realizado en modelos animales, mostraron que la ausencia de OPA1 en un grupo específico de neuronas se relacionó con mayor consumo de alimento, más aumento de peso y desarrollo de obesidad con el paso del tiempo.
La obesidad figura entre los principales problemas de salud pública y está asociada con un mayor riesgo de diabetes, enfermedad cardiovascular y otros trastornos metabólicos. En ese contexto, los investigadores buscaron precisar de qué manera los alimentos con alto contenido graso interactúan con sistemas neuronales que participan en la regulación del equilibrio energético.
El grupo se concentró en OPA1, una proteína vinculada con la fusión mitocondrial. Según detalló ScienceDaily, esta molécula está presente en neuronas MC4R del hipotálamo y participa en el mantenimiento de la función mitocondrial y del metabolismo energético, dos procesos ligados a la regulación del apetito.
Los científicos compararon ratones silvestres con otros animales en los que OPA1 fue eliminada de manera específica en las neuronas MC4R. Después evaluaron cómo impactaba esa alteración sobre la ingesta y el peso corporal cuando los ejemplares tenían acceso libre a aceite de soja, utilizado en el experimento como fuente de grasa dietaria.
El trabajo registró que el aceite de soja elevó la expresión de OPA1 en los ratones macho del grupo silvestre, mientras que ese aumento no apareció en las hembras. Esa diferencia indicó que la respuesta biológica frente a la grasa de la dieta no fue igual según el sexo en este modelo animal.
Los animales con deficiencia de OPA1 comieron más, aumentaron más de peso y desarrollaron obesidad. Cuando pudieron elegir entre alimento estándar y aceite de soja, esos ratones también consumieron más grasa y sumaron más peso corporal. El efecto fue más marcado en las hembras, de acuerdo con los datos del estudio.
La investigación también reforzó la idea de que la regulación del apetito depende de mecanismos cerebrales, además de factores digestivos. En esa línea, el estudio indicó que procesos neuronales vinculados con el metabolismo energético pueden influir en la preferencia por alimentos grasos y en el control de la ingesta.
El equipo también evaluó setmelanotide, un agonista de MC4R utilizado como tratamiento contra la obesidad. En los machos del grupo de control y en los machos con deficiencia de OPA1, el fármaco redujo el apetito. En las hembras con esa misma deficiencia, la capacidad del medicamento para disminuir la ingesta fue menor.
Matsumura señaló que los hallazgos aportan información sobre los mecanismos de la obesidad desde la perspectiva del metabolismo energético neuronal. También indicó que las diferencias detectadas entre machos y hembras en la respuesta de OPA1 y en la susceptibilidad a la obesidad podrían contribuir al desarrollo de tratamientos que contemplen esa variable biológica.
De acuerdo con la información proporcionada por ScienceDaily, los investigadores llevaron adelante el estudio utilizando ratones como modelo animal, lo que significa que todas las conclusiones que se extrajeron permanecen circunscritas al ámbito de la experimentación en laboratorio y no pueden extrapolarse directamente más allá.
Por este motivo, los resultados que se obtuvieron requieren que se lleven a cabo nuevas investigaciones adicionales antes de que puedan considerarse para cualquier posible aplicación en tratamientos dirigidos a seres humanos.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
El papel del ejercicio en el Parkinson: por qué los especialistas lo consideran cada vez más importante
El análisis, basado en evidencia en parte preclínica, explora cómo moléculas liberadas por el músculo durante la actividad física podrían modular la inflamación y la supervivencia neuronal; advierten que se requieren ensayos grandes en personas
Por Ismael Yasnikowski
El ejercicio gana espacio como herramienta terapéutica frente al Parkinson, a partir de una revisión científica que pone el foco en un posible vínculo biológico entre el músculo y el cerebro. El análisis, publicado en la revista Neuroprotection, sostiene que la actividad física no solo mejora la fuerza, el equilibrio y la movilidad, sino que también podría activar mecanismos con capacidad de proteger funciones neurológicas.
Según informó el medio de noticias Euronews, la investigación se concentra en las llamadas exerkines, moléculas que el músculo libera durante el ejercicio. Esas señales pasan al torrente sanguíneo y, de acuerdo con los autores, podrían reducir la inflamación, favorecer el funcionamiento cerebral y proteger células nerviosas en personas con enfermedad de Parkinson.
La revisión aparece en un contexto de creciente interés médico por las intervenciones no farmacológicas. La enfermedad afecta a más de 10 millones de personas en el mundo, de acuerdo con los datos citados por el medio, y su prevalencia podría aumentar con el envejecimiento de la población. Al mismo tiempo, los tratamientos disponibles se orientan sobre todo a aliviar síntomas y no a frenar el proceso de base.
Esa combinación explica por qué el ejercicio dejó de verse solo como un complemento. El nuevo trabajo sugiere que la actividad física podría ocupar un lugar más definido dentro de la atención neurológica, no solo por sus efectos visibles sobre la movilidad, sino también por su eventual influencia en mecanismos internos de protección cerebral.
De acuerdo con el reporte de Euronews, la revisión propone una mirada más amplia sobre el papel del músculo esquelético. El trabajo sostiene que, cuando el cuerpo se ejercita, los músculos no solo responden a órdenes del cerebro, sino que también envían señales de regreso mediante compuestos químicos que hoy concentran buena parte de la investigación.
El autor del estudio, el investigador colombiano Salomón Páez-García, explicó ese mecanismo en términos directos. “Hemos comprobado que las exerkines actúan como mediadores del diálogo entre el músculo y el cerebro”, afirmó. Luego señaló que, aunque el cerebro controla los músculos, estos en actividad, también envían señales beneficiosas de vuelta.
Ese intercambio interesa de forma especial en el caso del Parkinson, una enfermedad neurodegenerativa que altera el movimiento y compromete otras funciones. La revisión indica que las exerkines podrían intervenir en procesos ligados a la inflamación, la supervivencia celular y el desempeño cerebral, tres áreas centrales para entender la evolución del cuadro.
La novedad del planteo no radica solo en observar que el ejercicio hace bien, algo que la práctica clínica ya registra desde hace años. El valor del trabajo pasa por ofrecer una hipótesis biológica más precisa sobre cómo ese beneficio podría producirse, con una conexión directa entre la actividad muscular y la respuesta neurológica.
La publicación también refuerza una discusión que ya circula entre especialistas y organizaciones de pacientes. Según detalló Euronews, distintas asociaciones reclaman que el ejercicio sea considerado un componente central del tratamiento del Parkinson y no una recomendación secundaria que dependa de la voluntad individual o de la disponibilidad de recursos.
Ese debate atraviesa los sistemas de salud. Diversos neurólogos aconsejan rutinas físicas adaptadas, pero el acceso a programas de rehabilitación suele quedar limitado por falta de personal, tiempo clínico o financiamiento. Esa barrera impide que la actividad física se incorpore de forma regular y sostenida dentro de la atención cotidiana.
La revisión aporta elementos para fortalecer ese reclamo. Si futuras investigaciones confirman que las moléculas liberadas por el músculo tienen un papel medible en la neuroprotección, el ejercicio podría dejar de ser visto como apoyo general al bienestar y pasar a integrarse como parte más estructurada de los protocolos terapéuticos.
También podría influir en la forma en que se diseñan coberturas y circuitos de seguimiento. El acceso a kinesiólogos, fisioterapeutas, entrenamientos supervisados y planes personalizados podría adquirir otro valor dentro del tratamiento si la evidencia clínica logra demostrar efectos concretos sobre la progresión de la enfermedad.
Los investigadores advierten que el alcance de los hallazgos todavía es limitado. La revisión señala que buena parte de la evidencia disponible sobre las exerkines procede de estudios preclínicos, entre ellos ensayos de laboratorio y trabajos en animales. Ese punto obliga a evitar conclusiones anticipadas sobre su aplicación directa en pacientes.
Por ahora, el estudio no permite afirmar que actuar sobre esas vías modifique la evolución del Parkinson en personas. Para responder esa pregunta, los autores consideran necesarios grandes ensayos clínicos que permitan medir eficacia, tiempos de respuesta, perfiles de pacientes y efectos sostenidos en el tiempo.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
Un análisis de sangre podría ayudar a diagnosticar cáncer de pulmón y definir el tratamiento: cómo funciona
El método desarrollado por la Universidad de Tel Aviv detecta marcas químicas en ADN circulante sin usar secuenciación genética e identificó a pacientes sanos de otros con la enfermedad en estadios 2 a 4
Por Constanza Almirón
Un equipo de la Universidad de Tel Aviv desarrolló un análisis de sangre que podría ayudar a diagnosticar cáncer de pulmón a partir de señales químicas detectadas en fragmentos de ADN circulante. Para eso usa un chip y un sistema óptico, sin necesidad de secuenciación genética, una vía que hoy suele resultar más compleja y costosa.
La carga global de la enfermedad ayuda a dimensionar el interés por ese desarrollo. Según GLOBOCAN 2024, la base de la Agencia Internacional para la Investigación sobre el Cáncer de la Organización Mundial de la Salud, el cáncer de pulmón registró 2.637.005 nuevos casos en el mundo, equivalentes al 12,8% del total, y causó 1.861.839 muertes, el 19,1% de los fallecimientos por cáncer.
En ese contexto, un estudio publicado en npj Precision Oncology evaluó el nuevo método en pacientes con enfermedad de estadio dos a cuatro. La prueba distinguió entre personas con ese tumor y personas sanas con una sensibilidad de 93,1% y una especificidad de 90,3%.
El trabajo fue encabezado por Yuval Ebenstein, profesor de la Escuela de Química de la Universidad de Tel Aviv, junto con investigadores de JaxBio Technologies, el Centro Médico Bnai Zion y el Centro Médico Sheba. La propuesta se basa en estudiar el ADN libre de células, material genético que circula en la sangre tras ser liberado por distintas células del organismo, incluidas las tumorales.
La diferencia del método está en la forma de analizar ese material. El equipo extrae ADN de la sangre, lo coloca sobre un chip de laboratorio y lo marca con una señal luminosa para identificar cambios asociados al tumor.
Ebenstein afirmó en el comunicado institucional: “Nuestro objetivo es hacer que los análisis de sangre para el diagnóstico del cáncer sean más accesibles, más simples y menos costosos sin comprometer la precisión”. Luego agregó que desarrollaron “un nuevo enfoque que no requiere secuenciación genética, sino que identifica la ‘huella digital’ química del tumor con luz, usando una tecnología que puede implementarse en laboratorios clínicos estándar”.
La diferencia no pasa por el uso de sangre, sino por el modo de analizarla. Según la universidad, ese enfoque podría adaptarse a laboratorios clínicos convencionales.
La evaluación incluyó 103 participantes: 51 con cáncer de pulmón y 52 en el grupo de control sano. Según se detalla en el estudio, los investigadores realizaron primero una etapa de entrenamiento del modelo y luego definieron una firma compuesta por 170 regiones genómicas.
Esa firma fue probada después en una cohorte de validación separada y bajo análisis ciego, un procedimiento en el que quienes procesan las muestras no saben a qué grupo pertenece cada caso. Ese diseño permitió medir la capacidad de clasificación del test dentro de la muestra analizada.
La sensibilidad indica cuántos casos enfermos detecta una prueba y la especificidad cuántas personas sanas reconoce correctamente como tales. Dentro de ese marco de investigación, el método mostró una capacidad alta para separar ambos grupos, aunque los datos siguen limitados a una cohorte acotada.
El comunicado institucional también señaló que el sistema logró diferenciar los dos subtipos principales del cáncer de pulmón: adenocarcinoma y carcinoma escamoso. Según la universidad, esa distinción se apoyó en firmas de ADN distintas para cada subtipo.
El equipo analizó además si la misma herramienta podía servir para monitorear la evolución de pacientes ya diagnosticados. En esa instancia, los cambios en la huella química del ADN coincidieron con lo que mostraban los estudios por imágenes.
La institución lo resumió así: “En los pacientes que respondieron al tratamiento, la huella química se desplazó hacia el perfil de individuos sanos, mientras que no se observó un cambio significativo en los pacientes que no respondieron al tratamiento”. Ese resultado sugiere que el patrón detectado en sangre podría reflejar la respuesta terapéutica.
Los investigadores advirtieron, de todos modos, que se trata de un hallazgo preliminar. Según la publicación, harán falta estudios de mayor escala para confirmar esa posible utilidad antes de cualquier adopción clínica amplia.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
Workshop de Polímeros para la Industria Energética organizado por Y-TEC
10 de agosto de 2026
Workshop de Polímeros para la Industria Energética organizado por Y-TEC
La empresa de base tecnológica, de gestión conjunta entre el CONICET e YPF, propone con este evento avanzar en acciones estratégicas con el sistema científico, industrial y productivo. La fecha límite de recepción de resúmenes es el 31 de agosto.
La empresa de base tecnológica, de gestión conjunta entre el CONICET e YPF, propone con este evento avanzar en acciones estratégicas con el sistema científico, industrial y productivo. La fecha límite de recepción de resúmenes es el 31 de agosto.
Compartir en redes sociales
Desde el Consejo Nacional de Investigaciones Científicas y Técnicas (CONICET) se informa que se encuentra abierta la inscripción para participar del 3er. Workshop de Polímeros para la Industria Energética organizado por Y-TEC, empresa de base tecnológica creada por el Consejo e YPF.
El objetivo del evento es avanzar en acciones estratégicas con el sistema científico, industrial y productivo, intercambiar ideas, experiencias y desafíos vinculados al desarrollo e implementación de tecnologías basadas en polímeros para pensar la energía de hoy y la del futuro.
Para ello, se buscará generar instancias de conversación e intercambio entre científicos, tecnólogos, start ups, PyMEs y miembros estratégicos de toda la industria, tanto química como energética, para acercar problemáticas y oportunidades, contribuir a la promoción y difusión del conocimiento técnico especializado y de vanguardia en polímeros, fortalecer y aunar esfuerzos de desarrollo en la temática, potenciar proyectos existentes y/o generar nuevos proyectos centrados en el sector energético.
Con una impronta que apunte a brindar soluciones y/o propuestas innovadoras, se apunta a incentivar la participación de las empresas mediante presentaciones técnicas, exhibición de desarrollos, espacios de networking y generación de proyectos colaborativos.
En tal sentido, se invita a la presentación de resúmenes de las siguientes temáticas:
• Polímeros para O&G (Upstream y Midstream): Soluciones orientadas a mejorar la eficiencia operativa y/o la productividad en procesos del sector.
• Polímeros para Transición Energética y NNEE: Tecnologías con impacto demostrable en la transición energética, incluyendo evaluaciones de desempeño y consideraciones económicas relevantes.
• Polímeros Biobasados: Desarrollo, aplicación y estudios vinculados a marcos regulatorios, certificaciones y normativas específicas. Petroquímica 2.0.
• Economía Circular en Polímeros: Iniciativas que integren modelos circulares y generen beneficios concretos. Refino y generación de combustibles avanzados.
Para participar, las personas interesadas podrán inscribirse a través del siguiente formulario. El evento se llevará a cabo los días 12 y 13 de noviembre.
Fecha límite de inscripción y recepción de resúmenes: 31 de agosto de 2026.
Formulario inscripción: clic AQUÍ.
Instrucciones y plantilla para la confección de resúmenes, AQUÍ.
Más información sobre la propuesta y condiciones, clic AQUÍ.
Por consultas, comunicarse al correo polimeros@ypftecnologia.com
Los contenidos del CONICET están licenciados bajo Creative Commons Reconocimiento 2.5 Argentina License
Ver Registro de Obsequios y Viajes de Funcionarios
Ver verificador de recibos
Sede GIOL: Godoy Cruz 2290 (C1425FQB) CABA – República Argentina – info@conicet.gov.ar
Fuente: https://www.conicet.gov.ar/noticias-conicet/
Científicos del CONICET participan de un proyecto para impulsar una bioeconomía más sostenible en América Latina y Europa
11 de agosto de 2026
Científicos del CONICET participan de un proyecto para impulsar una bioeconomía más sostenible en América Latina y Europa
Financiado por la Unión Europea, el objetivo es ayudar a agricultores, empresas y responsables políticos a tomar mejores decisiones en torno a la producción de cultivos utilizados en las industrias de base biológica.
Financiado por la Unión Europea, el objetivo es ayudar a agricultores, empresas y responsables políticos a tomar mejores decisiones en torno a la producción de cultivos utilizados en las industrias de base biológica.
Compartir en redes sociales
Científicos del CONICET en el Instituto Tecnológico de Chascomús (INTECh, CONICET-UNSAM) participan de un proyecto internacional, denominado SUSTAINCrop, que busca diseñar y validar una herramienta digital para evaluar la huella ambiental de los cultivos utilizados en la industria de base biológica, tanto en América Latina como en Europa. El proyecto, financiado por la Unión Europea en el marco del programa Horizon Europe, tiene como objetivo final ayudar a agricultores, empresas y responsables políticos de ambas regiones a tomar mejores decisiones en torno a la producción de especies vegetales destinadas a la elaboración de biomateriales.
SUSTAINCrop es coordinado, a nivel global, por INNOMINE, una consultora húngara dedicada a conectar empresas y startups con financiamiento europeo. Por parte de Europa participan también organismos y empresas de Dinamarca, Grecia, Alemania, Bélgica y España. El INTECh tendrá la responsabilidad de ser sede de la Coordinación del grupo de Conocimiento Latinoamericano (LATAM), que también incluye a la Universidad de San Pablo de Guatemala (Guatemala) y a la Universidad Autónoma de Bucaramanga (Colombia).
“Desde el INTECh buscaremos crear una red de cooperación multiinstitucional, primero a nivel nacional para desde ahí proyectarnos regionalmente. Actividades similares desarrollarán nuestros colegas de las universidades de Bucaramanga, en representación de la región ecuatorial americana, y de Guatemala, en representación de Centro América”, afirma Oscar Ruiz, investigador del CONICET en el INTECh y responsable de coordinar la pata latinoamericana del proyecto.
Objetivos del proyecto
Los cultivos utilizados en la industria de base biológica son aquellos que no se producen para el consumo humano directo, sino como materia prima renovable para la creación de productos industriales. El desarrollo de este tipo de cultivos apunta a reemplazar el uso de recursos no renovables de origen fósil, contribuyendo así a reducir la huella de carbono. “Sin embargo, comprender su verdadero impacto ambiental sigue siendo un desafío”, señala la gacetilla de prensa en la que se dio a conocer el proyecto.
SUSTAINCrop buscará continuar el trabajo comenzado en el marco del proyecto Raising the bio-based industrial feedstock capacity of Marginal Lands, también financiado por la Unión Europea y coordinado por el Leibniz Centre for Agricultural Landscape Research (ZALF), de Alemania. “Este proyecto, en el que también participamos, fue una experiencia importante que promovió que nuestros colegas europeos nos invitaran a ser parte de esta nueva iniciativa”, afirma Ruiz.
SUSTAINCrop pretende analizar los impactos ambientales de cultivos agrícolas primarios que se identifique que podrían ser utilizados con fines industriales, como, por ejemplo, la colza, la remolacha azucarera o el cáñamo. “Por la parte latinoamericana se priorizarán, en este sentido, cultivos como maíz, canola, caña de azúcar, soja, algodón y girasol”, indica Ruiz. Y agrega: “El proyecto intenta recopilar datos y cifras sobre los volúmenes y la distribución geográfica de los cultivos agrícolas primarios de este tipo, que se comercializan dentro de Europa y Latinoamérica incluyendo datos sobre el tipo del suelo y sus usos, el clima, los sistemas de cultivo y las prácticas agronómicas”.
Al culminar el proyecto, dentro de 36 meses, los investigadores esperan poder ofrecer a los actores interesados diferentes elementos, que incluyen: una base de datos georreferenciada que abarque sistemas de producción de cultivos en diferentes regiones, un panel interactivo que permita comparar escenarios y explorar opciones sostenibles, así como materiales de orientación y capacitación.
“El objetivo es desarrollar una herramienta digital denominada TOOL KIT, que permitirá evaluar las potenciales ‘huellas ambientales’ de los cultivos seleccionados en condiciones de producción real. La misma será construida a partir de datos de producción históricos para distintos ecosistemas. Una vez diseñada, la herramienta deberá ser validada en los distintos ecosistemas que resulten de interés”, especifica Ruiz.
La idea es, a través de estas herramientas, contribuir, por un lado, a optimizar el conocimiento de los productores sobre los impactos ambientales de la producción de recursos biológicos primarios para sistemas industriales y, por otro, a que tanto las autoridades públicas, como los agricultores, los asesores y los agentes económicos en las cadenas de valor industriales de base biológica tengan acceso a las mejores prácticas para producir cultivos para usos industriales de forma sostenible.
Los contenidos del CONICET están licenciados bajo Creative Commons Reconocimiento 2.5 Argentina License
Ver Registro de Obsequios y Viajes de Funcionarios
Ver verificador de recibos
Fuente: https://www.conicet.gov.ar/noticias-conicet/
Cáncer y genética: por primera vez identifican cómo el ADN heredado define el riesgo y la evolución de un tumor
Investigadores de Cambridge y Edimburgo encontraron, en modelos animales, evidencia experimental directa de que el genoma heredado traza la trayectoria tumoral, con implicancias concretas para la prevención y los tratamientos oncológicos
Fumar daña el ADN. La radiación ultravioleta también. Pero detrás de esa certeza persistía una pregunta sin respuesta experimental directa: ¿por qué, ante el mismo daño, algunas personas desarrollan un tumor y otras no? Una nueva investigación ofrece la primera evidencia concreta de que parte de esa diferencia reside en los genes que cada persona hereda de sus padres.
Los genes heredados no solo condicionan rasgos visibles como el color de ojos o la estatura, sino que también podrían determinar qué mutaciones empujan a una célula hacia el cáncer, a qué velocidad lo hacen y qué caminos toma el tumor una vez que se instala.
Ese interrogante resistió durante mucho tiempo a los estudios en poblaciones humanas, que siempre cargan con una variable imposible de controlar: la enorme diversidad genética, ambiental y de estilo de vida entre personas. Un trabajo, realizado en modelos animales y publicado en la revista Nature, viene a zanjar esa dificultad con un diseño experimental novedoso.
El equipo coordinado por la Universidad de Cambridge, la Universidad de Edimburgo y otros centros de Europa y Estados Unidos expuso cuatro cepas genéticamente distintas de ratones a condiciones idénticas: la misma dosis de un carcinógeno hepático, la misma edad al momento de la exposición y el mismo entorno controlado. Con esos datos, los científicos analizaron casi 600 tumores y reconstruyeron de qué manera la herencia genética de cada cepa condicionó la evolución del cáncer con un nivel de detalle sin precedentes.
El agente utilizado para inducir los tumores fue la dietilnitrosamina, un compuesto presente en el humo del tabaco y en algunos alimentos procesados, capaz de provocar daño directo en el ADN de las células del hígado. Como cada ratón recibió una única dosis a los 15 días de vida bajo condiciones controladas, los investigadores pudieron eliminar prácticamente toda la variación ambiental que complica los estudios en humanos y aislar de ese modo el efecto puro de la herencia genética.
Sin importar la cepa, los tumores adquirieron casi sin excepción mutaciones en la vía MAPK, una cascada de señales moleculares que regula procesos tan básicos como la división celular y la diferenciación, y cuya alteración subyace a numerosos tipos de cáncer. Sin embargo, la herencia genética de cada cepa determinó cuál de los genes de esa vía acumulaba la mutación y, dentro de ese gen, cuál era el cambio preciso en la proteína resultante.
Esas diferencias entre cepas no pudieron atribuirse al tipo de daño que provocaba el carcinógeno ni al contexto inmediato de la secuencia de ADN, según se detalla en el estudio. La clave residía en cómo los genes heredados interactuaban con las mutaciones adquiridas durante el desarrollo del tumor.
Las cepas más susceptibles al cáncer, como la denominada C3H, tendían a transformarse con una única mutación conductora (esto es, una alteración genética que por sí sola tenía la capacidad de iniciar el proceso tumoral) y mostraban una pérdida mínima de subclones celulares en las primeras etapas del tumor, es decir, de las ramas celulares que competían entre sí durante el crecimiento tumoral.
Las más resistentes, en cambio, requerían dos o más eventos de ese tipo antes de que el tumor prosperara, lo que prolongaba notablemente el tiempo hasta la aparición de la enfermedad.
Pero la herencia genética no solo determinó qué mutaciones aparecían: también condicionó qué le ocurría al genoma completo a partir de ellas. Uno de los hallazgos más llamativos del trabajo tiene que ver con la duplicación del genoma, un fenómeno por el que una célula, en lugar de repartir su material genético de forma normal entre dos células hijas, lo duplicaba en su totalidad y lo retenía.
Este evento, asociado a cánceres humanos de peor pronóstico y documentado con mayor frecuencia en pacientes de ciertos grupos de ascendencia, ocurrió exclusivamente en la cepa más genéticamente divergente del experimento, denominada CAROLI, y únicamente en tumores impulsados por mutaciones en el gen Braf, que codifica una proteína clave dentro de la vía MAPK.
El estudio vincula esa propensión con una característica heredada. Los telómeros son regiones protectoras situadas en los extremos de los cromosomas, cuya función es preservar la integridad del material genético durante cada división celular.
En los animales de la cepa CAROLI, esas estructuras eran significativamente más cortas que en las demás cepas desde antes incluso de la exposición al carcinógeno, y esa fragilidad telomérica parece predisponerlos a fallos en la división celular que conducen a la duplicación completa del genoma.
El trabajo concluye que la predisposición hereditaria a esa fragilidad está vinculada, por un mecanismo concreto, a la duplicación del genoma inducida por el daño al ADN.
Tras esa duplicación, los tumores de CAROLI acumularon inestabilidades adicionales en forma de aneuploidías, esto es, ganancias o pérdidas de cromosomas enteros que alteran el equilibrio del material genético de la célula, con lo que replicaron trayectorias evolutivas bien documentadas en cánceres humanos.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
