Científicos descubren un compuesto natural que podría proteger el cerebro del exceso de sal
Una investigación preclínica de la Universidad de Fujita Health reveló que la sustancia LPC70 redujo la presión arterial y revirtió el deterioro cognitivo en ratones alimentados con dietas ricas en sodio, aunque se necesitan estudios en humanos para confirmar los efectos
Por Ismael Yasnikowski
Un grupo de científicos de la Universidad de Fujita Health, en Japón, descubrió que un compuesto natural extraído de la soja protegió a ratones de los daños que el exceso de sal provoca en la memoria, la conducta social y el sistema cardiovascular.
La sustancia, denominada LPC70, es una forma concentrada de un componente presente en la lecitina de soja. El estudio, publicado en la revista Neurochemistry International, representa un avance hacia el desarrollo de alimentos funcionales capaces de cuidar la salud cerebral.
Investigaciones previas ya demostraron que este ingrediente podía reducir la presión arterial y mejorar el rendimiento mental en roedores alimentados con mucha sal, pero faltaba entender cómo lo conseguía. El nuevo trabajo, dirigido por el profesor Akihiro Mouri y el doctor Hisayoshi Kubota, reveló que LPC70 actúa sobre señales químicas específicas en los riñones y en la corteza cerebral, con efectos distintos en cada órgano.
En los experimentos, los animales que consumieron alimentos con alto contenido de sodio desarrollaron hipertensión. Pero el daño fue más allá del corazón: los ejemplares interactuaron menos entre sí y tuvieron dificultades para reconocer objetos con los que ya entraron en contacto, lo que evidenció un deterioro en la memoria y en la conducta social.
Su actividad física y sus niveles de ansiedad, sin embargo, no se modificaron. Esto indica que el sodio en exceso afecta de manera puntual funciones cerebrales complejas, sin provocar un declive generalizado en el comportamiento.
Cuando los investigadores incorporaron LPC70 a la dieta de estos roedores, la tensión arterial descendió y los animales volvieron a desempeñarse mejor en las pruebas de reconocimiento y de interacción social. Estos resultados llevaron al equipo a analizar qué ocurría dentro de los órganos.
Para entender el mecanismo, los científicos se concentraron en las prostaglandinas, unas moléculas que el cuerpo produce para regular funciones vitales como la circulación sanguínea y la defensa de las neuronas. Dependiendo de dónde actúen y qué receptores activen, estas señales pueden resultar beneficiosas o perjudiciales.
En el sistema renal, la ingesta salada aumentó la actividad de dos componentes que contribuyen a elevar la presión arterial: la enzima COX-2 y el receptor EP3. El tratamiento con LPC70 redujo ambos niveles, lo que sugiere que el compuesto ayuda a corregir las alteraciones renales provocadas por el sodio.
En la corteza prefrontal —la zona del cerebro encargada del pensamiento, los recuerdos y las relaciones sociales— el panorama fue distinto. La sal en exceso disminuyó la presencia de un receptor llamado DP1, vinculado a funciones antiinflamatorias y de protección neuronal. LPC70 restauró ese receptor sin alterar otro asociado a efectos nocivos para las células nerviosas. Este hallazgo indica que la sustancia favorece únicamente las vías que blindan al tejido cerebral, sin potenciar las que podrían dañarlo.
El equipo también encontró un dato inesperado. Los ratones con alimentación rica en sodio tenían niveles más bajos de ácido araquidónico, una grasa que el cuerpo utiliza como materia prima para fabricar prostaglandinas. Sin embargo, al recibir el tratamiento, la producción de estas moléculas aumentó en lugar de disminuir.
Este resultado, aparentemente contradictorio, sugiere que LPC70 permite al organismo usar de manera más eficiente la materia prima disponible, incluso cuando el exceso de sodio la reduce. En conjunto, la investigación muestra que esta sustancia vegetal actúa de forma coordinada pero distinta según el órgano: frena las señales que elevan la tensión en los riñones y refuerza las que protegen al cerebro de la inflamación.
“Nuestro estudio sienta las bases para futuras investigaciones clínicas y estrategias alimentarias orientadas a reducir el deterioro cognitivo vinculado a la hipertensión”, afirmó el profesor Mouri en declaraciones recogidas por ScienceDaily. Vale destacar que los resultados provienen de ensayos con animales, por lo que todavía se requieren estudios en personas para confirmar si los beneficios observados se replican en humanos.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
Estados Unidos enfrenta la temporada de gripe más temprana en una década con una nueva cepa que deja vulnerables a los más jóvenes
La actividad gripal comenzó a subir desde finales de agosto con un foco inusual en el oeste del país, y los virólogos advierten que una variante del virus escapa a las defensas inmunológicas de los menores de 30 años
Por Joaquín Bahamonde
La cepa de gripe que domina esta temporada en Estados Unidos es una vieja conocida con un rasgo nuevo: se trata de la H1N1, la misma que causó la pandemia de gripe porcina en 2009, pero la versión 2026 del virus porta una mutación denominada G155E que compromete la protección inmunológica de quienes tuvieron menos contacto previo con esta cepa.
Esa alteración genética es la que tiene en alerta a médicos y virólogos en un momento en que apenas la mitad de los niños en el país recibió la vacuna contra la gripe, de acuerdo con cifras publicadas por Reuters.
Los Centros para el Control y la Prevención de Enfermedades (CDC) registraron que los tests positivos en laboratorios clínicos alcanzaron la semana pasada un 5% a nivel nacional —un máximo en 10 años para esta altura del calendario—, mientras que en los estados del Pacífico la cifra llegó al 10,7%, frente al 0,5% de un año atrás.
Pequeños estudios de anticuerpos en personas expuestas a la gripe el año pasado revelaron que sus defensas no reconocían la nueva variante.
El hallazgo fue más pronunciado entre los menores de 30 años, según informó Jeanne Marrazzo, directora ejecutiva de la Sociedad de Enfermedades Infecciosas de Estados Unidos (IDSA), en declaraciones recogidas por Reuters. Marrazzo calificó los resultados como algo “a tener en cuenta, pero no motivo de alarma”.
La explicación, de acuerdo con los especialistas, radica en la historia inmunológica de cada grupo etario. Quienes ya estuvieron expuestos a la H1N1 —ya sea por infección o por vacunación— conservan una protección parcial frente a las versiones anteriores del virus. Los más jóvenes, en cambio, acumulan menos encuentros previos con esta cepa.
“Lo que preocupa un poco es que la cepa H1N1 de este año no ha sido vista por muchos jóvenes, por lo que podría ser más grave en ellos”, advirtió la doctora Jennifer Duchon, especialista en enfermedades infecciosas pediátricas del Hospital Infantil Mount Sinai de Nueva York, quien agregó que su centro ya comenzó a recibir casos.
El comportamiento geográfico de la temporada también desconcertó a los expertos. De forma habitual, los contagios comienzan en los estados del sur y avanzan hacia el norte. Este año, en cambio, el foco se ubicó en los estados del Pacífico.
“No hay una razón clara para mí de por qué sucede esto”, reconoció Caitlin Rivers, epidemióloga de la Universidad Johns Hopkins, que monitorea patógenos en su boletín semanal Force of Infection.
Rivers ofreció dos hipótesis. La primera apunta a una “brecha inmunológica”: como la temporada pasada estuvo dominada por la cepa H3N2, la inmunidad frente a la H1N1 no está tan fresca en la población. La segunda posibilidad es que la propia mutación esté detrás del adelanto.
Las vacunas aprobadas por la Administración de Alimentos y Medicamentos (FDA) en agosto de 2026 están diseñadas para combatir tres cepas: la H1N1, la H3N2 —predominante la temporada anterior— y un virus de influenza B.
Scott Hensley, microbiólogo de la Universidad de Pensilvania, afirmó que dos de los tres componentes del inmunizante parecen estar “muy bien adaptados” a los virus que circulan actualmente.
Sin embargo, advirtió que la variante G155E podría afectar la respuesta de anticuerpos en los sectores más jóvenes de la población y recomendó no postergar la vacunación.
La Asociación Médica Estadounidense (AMA) mantiene su recomendación de aplicar la vacuna a todas las personas mayores de seis meses.
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Cómo cambia el ojo desde la infancia hasta la adultez y qué relación tiene con la miopía
El globo ocular atraviesa dos etapas de desarrollo, mientras el cristalino pierde flexibilidad con el paso de los años
Por Santiago Abraldes
Durante los primeros meses de vida, el mundo se percibe borroso. La visión de cerca empieza a definirse antes que la de lejos, mientras el ojo, todavía pequeño y cambiante, crece y ajusta su capacidad de enfocar.
La transformación silenciosa ayuda a explicar por qué una variación en el tamaño del ojo puede dificultar la visión de objetos distantes años más tarde.
El crecimiento del ojo permite entender por qué la visión cambia durante la infancia. Allison Babiuch, oftalmóloga de Cleveland Clinic, explicó que el globo ocular atraviesa dos períodos principales de crecimiento antes de llegar a la adultez.
El crecimiento natural del ojo forma parte del desarrollo visual. La explicación de Babiuch sitúa sus cambios principales en dos etapas de la infancia y permite distinguir un proceso esperado de una elongación que puede favorecer la miopía. La oftalmóloga vincula esas variaciones con la necesidad de anteojos en algunos niños.
El globo ocular no mantiene el mismo tamaño desde el nacimiento hasta la adultez. Según Babiuch, mide cerca de 16,5 milímetros de diámetro al nacer y llega a unos 24,5 milímetros en la adultez.
El ojo aumenta aproximadamente un 50% durante ese período, aunque el cambio suele pasar inadvertido frente al crecimiento de otras partes del cuerpo.
La mayor parte de ese aumento ocurre antes de los dos años. Para entonces, el diámetro ocular suele rondar los 22,5 milímetros, cerca de tres cuartas partes de la expansión total. Durante esa etapa, la visión todavía se desarrolla y la capacidad de enfocar gana precisión a medida que el ojo crece.
Un segundo período de ajuste suele comenzar entre los siete y los ocho años. Allí ocurre la emetropización, un proceso natural por el cual el tamaño del ojo se ajusta para que la luz se enfoque en la retina, el tejido ubicado en el fondo ocular que recibe la información visual.
Su objetivo es permitir una visión nítida tanto de cerca como de lejos y, según la oftalmóloga, suele terminar al comienzo de la adolescencia.
La miopía puede aparecer si el ojo se alarga más de lo necesario. Babiuch explicó que la longitud axial, la distancia entre la parte anterior y la posterior del ojo, determina dónde se concentra la luz. Cuando esa distancia es excesiva, el foco queda antes de la retina y los objetos lejanos se ven borrosos.
La miopía también puede aparecer durante el segundo período de crecimiento ocular descrito por Babiuch. Por eso, la especialista de Cleveland Clinic vincula las variaciones de tamaño del ojo con la necesidad de anteojos en algunos niños.
Ese vínculo no implica que todo crecimiento ocular conduzca a un problema visual: el desarrollo normal incluye cambios de tamaño y de enfoque.
El crecimiento ocular deja de ser el cambio principal al llegar a la adultez. Sin embargo, el sistema visual sigue modificándose. Babiuch señala que el cristalino, la lente natural que ajusta el enfoque a distintas distancias, pierde flexibilidad con los años.
Esa pérdida de flexibilidad puede derivar en presbicia, una dificultad para enfocar objetos cercanos que suele comenzar en la década de los 40. La oftalmóloga también indica que las fibras ricas en proteínas pueden aumentar el peso del cristalino con el paso del tiempo.
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El estrés podría reactivar la artritis incluso cuando la enfermedad está en remisión: qué descubrió la ciencia
Una investigación de la Universidad de Chiba identificó que la tensión activa la grasa parda, que libera una proteína inflamatoria capaz de movilizar glóbulos blancos hacia las articulaciones y reactivar la enfermedad en modelos animales
Por Ismael Yasnikowski
Un equipo de científicos de Japón descubrió el mecanismo biológico por el cual el estrés psicológico puede reactivar la artritis reumatoide, incluso cuando la enfermedad se encuentra en fase de remisión. El hallazgo aporta una explicación concreta a un fenómeno que los médicos observan con frecuencia en sus consultas: pacientes estables que recaen tras atravesar períodos de tensión emocional.
Según recogió Infosalus, la investigación fue publicada el 16 de octubre de 2026 en la revista Science Advances y estuvo liderada por el profesor adjunto Shigeru Tanaka y Hiroshi Nakajima, ambos de la Facultad de Medicina de la Universidad de Chiba. El trabajo contó también con la colaboración del Hospital General Asahi y el Hospital Narita de la Universidad Internacional de Salud y Bienestar, las tres instituciones ubicadas en Japón.
Durante años, la comunidad médica sospechó que la tensión emocional agravaba los síntomas de la artritis reumatoide, pero los mecanismos exactos que lo explicaban permanecían sin resolver. Para abordar esa incógnita, el equipo japonés trabajó con un modelo experimental en ratones que alcanzaron un estado de remisión antes de ser expuestos a estrés por restricción.
Los resultados demostraron que la presión psicológica activó el sistema nervioso simpático, que a su vez estimuló el tejido adiposo marrón, un tipo de grasa corporal involucrada en la regulación de la temperatura. Esa cadena provocó que la grasa parda liberara interleucina-6, una proteína con fuerte capacidad inflamatoria.
“Nuestros hallazgos sugieren que los efectos del estrés psicológico sobre la artritis van más allá de las células inmunitarias tradicionalmente asociadas con las enfermedades autoinmunes”, explicó Tanaka. El investigador detalló que la tensión puede poner en marcha procesos en otros tejidos del cuerpo que facilitan el regreso de la inflamación articular.
El equipo no se detuvo en la detección de esa proteína. A través de análisis de tejidos, perfiles de células inmunitarias y mediciones moleculares, los científicos rastrearon el trayecto completo de la señal inflamatoria hasta las articulaciones. Identificaron que la interleucina-6 circulante impactaba sobre células especializadas que recubren la membrana interna de las articulaciones.
Al captar esa señal, dichas células produjeron una sustancia que funciona como un llamado de auxilio para los neutrófilos, un tipo de glóbulo blanco ligado a los procesos inflamatorios. La llegada masiva de esos glóbulos blancos a la articulación resultó clave para que la inflamación se reactivara.
Los investigadores comprobaron que, al bloquear el receptor celular que responde a esa señal de auxilio, la artritis provocada por estrés disminuyó de forma considerable en los ratones. Un efecto similar se observó cuando los animales recibieron un fármaco que interrumpió la comunicación entre el sistema nervioso y la grasa parda: los niveles de la proteína inflamatoria en sangre cayeron, al igual que la hinchazón articular y la acumulación de glóbulos blancos.
Además de los ensayos con animales, el equipo evaluó si la misma vía se manifestaba en personas con artritis reumatoide. El análisis observacional detectó que los pacientes portadores de una variante genética específica, que reduce la sensibilidad de las células a las hormonas del estrés, mostraron una conexión más débil entre la tensión percibida y la actividad de la enfermedad.
Los autores aclararon que, al tratarse de datos observacionales, los resultados no prueban una relación causal directa entre el estrés y los brotes. No obstante, las pruebas sugieren que las articulaciones podrían conservar una especie de memoria inflamatoria capaz de reactivarse ante estímulos de tensión, sin necesidad de que intervengan los linfocitos, las células de defensa habitualmente vinculadas a las enfermedades autoinmunes.
“Actuar sobre las vías de respuesta al estrés podría ofrecer una estrategia terapéutica futura sin suprimir de forma generalizada el sistema inmunitario”, afirmó Nakajima. Una comprensión más profunda de este mecanismo podría orientar el desarrollo de tratamientos más específicos y mejorar la calidad de vida de quienes conviven con esta enfermedad crónica.
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Vitamina C y D juntas: ¿qué muestran los estudios en adultos sanos
Qué analizan las investigaciones recientes sobre el uso de estos suplementos y qué aspectos conviene revisar antes de incorporarlos a la rutina
Por Fernando Mongelós
Tomar un suplemento que combine vitamina C y vitamina D no permite anticipar, por sí solo, un beneficio preventivo en adultos sanos. Los estudios seleccionados analizan ambos nutrientes por separado y no prueban que una fórmula conjunta reduzca enfermedades, evite caídas o aporte una ventaja clínica adicional.
Antes de elegir una fórmula combinada, la pregunta relevante es otra: si existe una razón para suplementar. La respuesta puede cambiar según la alimentación, la edad, los antecedentes de salud, los análisis clínicos y los productos que ya se consumen. Un multivitamínico, un preparado para las defensas y un suplemento específico pueden sumar nutrientes sin que la persona advierta la dosis total.
Una revisión sistemática de 2025 comparó 31 guías clínicas basadas en evidencia sobre detección y suplementación con vitamina D. El trabajo encontró que las recomendaciones no apoyan su uso rutinario en la población adulta general sin factores de riesgo. En cambio, las guías contemplan evaluaciones dirigidas a grupos con mayor probabilidad de déficit o problemas de salud ósea.
Ese resultado no permite decidir por cuenta propia si una persona necesita vitamina D, pero sí cuestiona la idea de que una cápsula combinada sea una medida preventiva universal. La presencia de vitamina C en el mismo producto tampoco cambia el alcance de esas recomendaciones: la revisión no estudió esa asociación.
La vitamina D fue evaluada también en una revisión sistemática y metaanálisis publicada en 2026 que reunió 69 ensayos clínicos y 153.902 participantes. En adultos que no recibían tratamiento farmacológico para osteoporosis, los suplementos de vitamina D, calcio o ambos mostraron efectos escasos o nulos sobre fracturas y caídas. Los autores no analizaron vitamina C junto con vitamina D y sus resultados no se trasladan a personas con déficit diagnosticado, osteoporosis u otra indicación clínica.
El criterio de la dosis importa. Un metaanálisis de 2023 reunió 22 ensayos clínicos con 12.952 participantes que recibieron entre 3.200 y 4.000 unidades internacionales diarias de vitamina D durante al menos seis meses. Frente a los grupos de control, esas dosis se vincularon con mayor riesgo de hipercalcemia, una concentración elevada de calcio en sangre.
El aumento absoluto fue bajo, con cerca de cuatro casos adicionales de hipercalcemia por cada 1.000 personas suplementadas. El análisis no detectó una diferencia significativa en cálculos renales, pero sus autores advirtieron que esas dosis no son completamente inocuas para todos. Tampoco evaluó suplementos que combinen vitamina C y D, por lo que no permite adjudicar a esa fórmula un riesgo específico.
Las personas con diagnósticos previos o tratamientos en curso deberían consultar con un profesional antes de iniciar, mantener o aumentar suplementos. Los resultados de estudios poblacionales no sustituyen una evaluación individual.
La vitamina C interviene en funciones biológicas conocidas, pero los estudios enlazados no establecen que su asociación con vitamina D mejore resultados clínicos en personas sanas. La pregunta sobre una fórmula C+D exige distinguir entre dos planos: que un producto incluya ambos nutrientes y que esa combinación haya demostrado un beneficio propio.
Una revisión sistemática de 2025 examinó 13 estudios sobre formas orales alternativas de vitamina C en adultos sanos. Encontró diferencias de absorción y tolerabilidad entre productos, aunque concluyó que se requieren más investigaciones para determinar efectos sobre inmunidad e infecciones. El trabajo no evaluó vitamina D en combinación con vitamina C.
Por eso, la información disponible permite una conclusión acotada: los estudios seleccionados no demuestran un beneficio específico de combinar vitamina C y vitamina D. Para decidir sobre suplementos, conviene revisar todos los productos consumidos, identificar la dosis acumulada y consultar cuando haya una condición de salud, un tratamiento o dudas sobre la necesidad de suplementar.
Fuente: https://www.infobae.com/salud/ciencia/
El hígado graso puede pasar inadvertido incluso en personas con factores de riesgo
La acumulación de grasa en este órgano suele no presentar señales tempranas. Investigaciones advierten una brecha entre la cantidad estimada de casos y los diagnósticos registrados
Por Fernando Mongelós
La enfermedad hepática esteatósica asociada a disfunción metabólica, conocida como MASLD, puede desarrollarse sin síntomas durante años. La condición ocurre cuando se acumula grasa en el hígado y se asocia con factores metabólicos, como alteraciones de la glucosa, presión arterial elevada o cambios en los niveles de grasas en sangre.
Un análisis realizado sobre una gran cohorte de adultos del norte de California encontró una diferencia marcada entre las estimaciones de prevalencia y los diagnósticos registrados en la atención médica. El estudio, publicado en la revista científica Gastro Hep Advances, examinó datos de entre dos y tres millones de integrantes adultos de Kaiser Permanente Northern California por año, entre 2009 y 2018.
La investigación detectó que menos del 1 % de los pacientes contaba con un diagnóstico codificado de MASLD, mientras que las estimaciones epidemiológicas sitúan la prevalencia de la enfermedad en torno al 31,3% de los adultos estadounidenses. El resultado no permite conocer cuántas personas sin diagnóstico presentan la enfermedad, pero sí muestra una distancia entre la magnitud calculada del problema y su registro clínico.
El hígado participa en funciones esenciales del organismo y puede sufrir daño progresivo cuando la acumulación de grasa se acompaña de inflamación o cicatrización. La presencia de grasa no implica que todas las personas desarrollarán complicaciones, aunque algunos casos pueden avanzar hacia una inflamación hepática más grave, fibrosis, cirrosis o cáncer de hígado.
La MASLD fue conocida anteriormente como enfermedad por hígado graso no alcohólico. El cambio de nombre busca reflejar su vínculo con la disfunción metabólica, es decir, con un conjunto de alteraciones que puede incluir resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, hipertensión, triglicéridos elevados o colesterol alterado.
La American Association for the Study of Liver Diseases explica que el diagnóstico de MASLD considera la presencia de grasa en el hígado y, al menos, un factor de riesgo cardiometabólico. El organismo médico también advierte que la evaluación debe descartar otras causas de esa acumulación, entre ellas el consumo elevado de alcohol, determinados medicamentos, enfermedades virales o trastornos hereditarios.
Esta precisión es relevante porque la MASLD no puede explicarse solamente por decisiones individuales. El Instituto Nacional de Diabetes y Enfermedades Digestivas y Renales señala que el riesgo aumenta en personas con sobrepeso u obesidad, resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, síndrome metabólico o alteraciones de colesterol y triglicéridos. Sin embargo, también identifica una influencia de los genes y de otros factores relacionados con el funcionamiento metabólico.
La evaluación de una posible enfermedad hepática no se basa en un único análisis. La American Association for the Study of Liver Diseases indica que el abordaje puede incluir antecedentes clínicos, consumo de alcohol, medicamentos, estudios de sangre e imágenes. Las enzimas hepáticas, como la alanina aminotransferasa y la aspartato aminotransferasa, pueden elevarse, pero sus valores normales no excluyen la presencia de MASLD.
La American Liver Foundation señala que la MASLD, caracterizada por la acumulación de grasa en el hígado asociada con disfunción metabólica, puede afectar a personas con diabetes, colesterol alto, triglicéridos elevados o exceso de grasa corporal, aunque también aparece sin los factores de riesgo más frecuentes. La entidad distingue esta condición de su forma inflamatoria, denominada MASH, que incluye lesión de las células hepáticas y puede elevar el riesgo de fibrosis y cirrosis.
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