El “interruptor” del músculo que los científicos lograron potenciar y que podría ayudar a conservar la fuerza
Investigadores de la Universidad de Kyushu descubrieron que una molécula de azufre llamada LASSS duplica la capacidad de una proteína clave para regenerar el tejido muscular dañado por el envejecimiento. Aseguran que aun faltan ensayos de seguridad y eficacia a largo plazo
Por Ismael Yasnikowski
Científicos de la Universidad de Kyushu, en Japón, lograron transformar una proteína natural del cuerpo humano en una versión mejorada, capaz de reparar el músculo dañado con más eficacia y resistir el deterioro que provoca el envejecimiento. El hallazgo, publicado en la revista científica Scientific Reports, podría abrir caminos para tratar la pérdida muscular que afecta a millones de personas a medida que envejecen, según informó la revista Infosalus.
Entre los tejidos que experimentan mayor deterioro con el paso de los años se encuentra el músculo esquelético. Ese desgaste progresivo termina manifestándose como debilidad, formación de cicatrices, acumulación de grasa intramuscular y desaparición de las fibras responsables de los movimientos rápidos y potentes.
El grupo dirigido por el profesor Ryuichi Tatsumi, de la Facultad de Agricultura en la Universidad de Kyushu, identificó una causa molecular particular asociada a ese declive.
Según explica el artículo científico, en el músculo sano, el cuerpo cuenta con una proteína llamada factor de crecimiento de hepatocitos (HGF, por sus siglas en inglés), que actúa como una especie de señal de alarma.
Cuando el músculo sufre una lesión o un esfuerzo intenso, el HGF se libera y se une a un receptor específico —llamado c-met— ubicado en las células madre del músculo, conocidas como células satélite. Ese contacto las activa, las pone a multiplicarse y las impulsa a reparar el tejido dañado.
Con los años, sin embargo, esa señal pierde eficacia. Investigaciones previas del mismo equipo demostraron que el HGF sufre un proceso llamado nitración: una modificación química en la que se adhieren grupos de átomos a dos puntos específicos de la proteína. Esos puntos —denominados Y198 e Y250— son justamente los que el HGF usa para conectarse con su receptor.
El resultado es que la proteína ya no puede unirse al receptor “como una llave oxidada que ya no encaja en la cerradura”, describió el equipo en información recogida por Infosalus. Ese bloqueo es considerado una de las principales causas de la atrofia muscular relacionada con la edad.
Para encontrar una solución, los científicos probaron dos compuestos a base de azufre con capacidad antioxidante —es decir, que neutralizan las reacciones químicas dañinas dentro del organismo—: el trisulfuro de glutatión (GSSSG) y el trisulfuro de ácido lipoico (LASSS). Ambos pertenecen a una familia de moléculas llamadas trisulfuros, caracterizadas por contener tres átomos de este elemento unidos en cadena.
En las primeras pruebas, ambos compuestos frenaron la nitración del HGF, pero la proteína no recuperó totalmente la capacidad de unirse al receptor. El equipo subió la concentración del trisulfuro respecto del HGF de 1 a 4.000 a 1 a 8.000.
Así, el LASSS hizo que la afinidad del HGF por su receptor aumentara más del doble frente a la proteína sin tratar y mejoró la resistencia a la nitración. El GSSSG no mostró ese efecto.
“Esto superó nuestras expectativas. Nunca imaginamos que la simple mezcla de HGF con LASSS produciría un efecto tan sorprendente”, subrayó Tatsumi en declaraciones recogidas por la revista Infosalus.
El científico planteó que el LASSS no se limita a bloquear reacciones dañinas, sino que interactúa directamente con el HGF y provoca un cambio sutil en su estructura. Eso da lugar a lo que el equipo llamó Super HGF: una versión de la proteína que se une al receptor con mayor fuerza y tolera mejor el deterioro químico.
Para verificar que el efecto no solo ocurre en un tubo de ensayo, el equipo utilizó ratones con atrofia muscular inducida. Los animales tratados previamente con LASSS mostraron una nitración del HGF mucho menor que los no tratados, mientras que el GSSSG no ofreció ninguna protección.
El resultado confirmó que el efecto protector del LASSS se mantiene en un organismo vivo, aunque los investigadores advirtieron que aún se requieren estudios en animales de mayor edad para validar su eficacia y seguridad a largo plazo.
