Descubren cómo bloquear al parásito de la malaria antes de que llegue al hígado y prevenir recaídas
Investigadores de la Universidad del Sur de Florida identificaron una región de Plasmodium vivax que puede ser reconocida por anticuerpos y que podría convertirse en un blanco para el desarrollo de vacunas
Por Constanza Almirón
La malaria dejó unos 282 millones de casos y 610.000 muertes en 2024, de acuerdo con la Organización Mundial de la Salud. Entre los parásitos que la provocan, Plasmodium vivax predomina fuera de África subsahariana y puede ocasionar recaídas meses, e incluso años, después de la infección inicial.
Esa capacidad de regresar dificulta el control de la enfermedad. Investigadores de la Universidad del Sur de Florida identificaron una región en la superficie de P. vivax a la que pueden unirse anticuerpos y bloquear su entrada en las células del hígado, una etapa decisiva antes de que el microorganismo pueda permanecer allí de forma latente.
Hasta ahora, se sabía poco sobre qué zonas de la proteína que recubre al parásito podía reconocer el sistema inmunitario para frenar la infección. Esa falta de información dificultaba el diseño de vacunas contra esta forma de malaria. El hallazgo fue descrito en un estudio publicado en la revista Immunity.
El equipo examinó la proteína circunsporozoítica, abreviada como CSP, que cubre la superficie de Plasmodium vivax. Allí identificó un epítopo, una pequeña zona de la molécula que los anticuerpos pueden reconocer y a la que pueden adherirse.
Las pruebas mostraron que los anticuerpos dirigidos contra ese punto impedían que el parásito invadiera las células hepáticas. El resultado se concentra en una fase inicial de la infección, cuando todavía es posible detener su avance antes de que se establezca en el órgano.
La CSP ya era una referencia para estudiar la respuesta defensiva del organismo, pero esa zona no se había definido como un blanco capaz de bloquear la invasión.
“Nadie había descubierto una nueva forma de atacar el principal antígeno de superficie, CSP, para vivax en más de 40 años”, afirmó Noah Sather, profesor del Departamento de Ciencias de la Salud Global, Ambiental y Genómica de la Facultad de Salud Pública de la Universidad del Sur de Florida, en el comunicado institucional. Un antígeno es una sustancia que el sistema inmunitario identifica como ajena y contra la cual puede producir defensas.
El trabajo se centra en los esporozoítos, la forma que el mosquito transmite a las personas. Sather describió el sitio identificado como una debilidad hasta entonces desconocida del microorganismo. “Identificamos una nueva clase de brecha en la armadura, por así decirlo, que nadie conocía”, señaló el investigador. “Descubrimos que podemos aprovecharla para evitar que el microorganismo infecte”.
Después de la infección inicial, Plasmodium vivax puede dejar en el hígado unas formas inactivas llamadas hipnozoítos. Funcionan como una reserva microscópica que no produce síntomas mientras permanece en reposo, pero puede reactivarse meses o años más tarde y causar nuevos episodios de fiebre y enfermedad.
Su persistencia sostiene buena parte de la transmisión. “Alrededor de tres cuartas partes de las transmisiones de vivax provienen en realidad de infecciones por recaída, no de la primera picadura de mosquito y de la infección que alguien contrae por ella”, afirmó Sather en el comunicado de prensa.
Por eso, los anticuerpos analizados y una futura vacuna basada en ellos podrían evitar que se formen los hipnozoítos. “Esto podría abordar la principal fuente tanto de transmisión como de enfermedad”, sostuvo el investigador en el comunicado institucional.
La investigación todavía no presenta una vacuna disponible para uso clínico. Describe, en cambio, un objetivo preciso para orientar su desarrollo: si se bloquea el ingreso a las células hepáticas, el parásito no puede establecer la fase latente que da lugar a las recaídas.
El hallazgo unió a dos grupos que habían llegado por separado al mismo objetivo. John Adams, de la Universidad del Sur de Florida, lo detectó al estudiar el microorganismo y las respuestas inmunitarias humanas.
En paralelo, Noah Sather, entonces profesor de la Universidad de Washington e investigador del Instituto de Investigación del Hospital Infantil de Seattle, evaluaba esa zona como posible componente de una vacuna.
