Por qué el ARN de los pulpos podría cambiar todo lo que se sabe sobre el Alzheimer
Un equipo de Harvard identificó un corte en esa estructura que funciona como un filtro de precisión y reduce las acumulaciones de compuestos mal formados en el tejido nervioso
Por Agustina Herreria
Un equipo de investigadores de la Universidad de Harvard descubrió una característica única en los pulpos: una alteración en el ribosoma, la estructura celular que fabrica proteínas, que no aparece en ninguna otra especie analizada y que podría tener implicaciones para la salud humana. La investigación determinó que estos animales cuentan con una especie de “máquina” dentro de sus células que fabrica proteínas y que comete menos errores de lo normal.
Esa particularidad nace de una hebra de ARN partida en dos, exclusiva del pulpo entre todas las especies analizadas, que no es un defecto, sino una ventaja: hace que el ribosoma trabaje con mayor precisión y genere menos acumulaciones de proteínas mal formadas en el tejido nervioso.
Es decir, su manera de ensamblar proteínas tiene menos errores y residuos defectuosos, lo que podría reducir la acumulación de compuestos mal plegados en ese tejido, el mismo proceso que subyace a enfermedades como el Alzheimer. Es por este motivo que los investigadores creen que entender ese mecanismo podría abrir caminos para tratar enfermedades neurodegenerativas.
El estudio publicado en la revista Current Biology detalló la identificación de la hebra, es decir, una de las cadenas que forman una molécula de ARN, que aparece partida en 2 en todos los tejidos analizados. De acuerdo con Earth.com, el hallazgo llamó la atención de los investigadores porque el ribosoma suele conservar una estructura muy similar entre especies.
El trabajo fue encabezado por Nicholas Bellono, profesor de biología molecular y celular de la Universidad de Harvard, junto con Amy Lee, de la Facultad de Medicina de Harvard y el Instituto Oncológico Dana-Farber.
Los científicos repitieron las pruebas varias veces y comprobaron que la rotura aparecía en el mismo lugar en todas las etapas de la vida del animal.
El gen que codifica esa cadena no presenta una interrupción, por lo que la separación no responde a una mutación del ADN, sino a un proceso celular posterior a la formación del ARN. Las 2 partes, además, permanecen unidas sin fusionarse de nuevo.
Para verificar que no se trataba de un error de laboratorio, el equipo abordó el problema desde varios frentes. Por eso analizó la presencia de esa rotura a lo largo del árbol evolutivo de distintos animales.
También logró observar en detalle la estructura del ribosoma del pulpo, examinó el efecto químico del corte y rastreó el ADN en cefalópodos. Ninguna de las otras especies evaluadas mostró esa característica.
Entre los organismos comparados figuraron células humanas, un calamar de aleta larga, una sepia, una liebre de mar, un mejillón azul, una lombriz de tierra, una sanguijuela y una piraña de vientre rojo.
Ante la falta de herramientas para modificar genéticamente los octópodos, los investigadores usaron un sistema alternativo.
Extrajeron ribosomas de un preparado celular de conejo y añadieron ribosomas purificados de pulpos silvestres, calamares de laboratorio, liebres de mar y células humanas. Todos tradujeron el mismo mensaje genético.
Cuando se fabrican proteínas, se unen a piezas pequeñas llamadas aminoácidos, por medio de moléculas de ARN que las transportan. El problema aparece cuando el ribosoma se equivoca y acepta una incorrecta.
En esas pruebas, los ribosomas de pulpo se unieron 4 veces menos a transportadores “casi correctos” que los de calamar.
