El an\u00e1lisis post mortem de un hombre con deterioro cognitivo leve permiti\u00f3 comparar zonas vecinas del cerebro con respuestas distintas al tratamiento. El caso aport\u00f3 evidencia humana poco frecuente sobre la relaci\u00f3n entre tau, inflamaci\u00f3n y da\u00f1o neuronal<\/strong><\/p>\n Por Constanza Almir\u00f3n<\/p>\n Agrega Infobae a tus medios preferidos en Google<\/p>\n La idea de que una medicina pueda \u201climpiar\u201d el cerebro suena a ciencia ficci\u00f3n, pero un hallazgo presentado esta semana aport\u00f3 una imagen muy concreta \u2014y poco habitual\u2014 de lo que podr\u00eda ocurrir cuando ese objetivo se cumple.<\/p>\n En el cerebro de un hombre de unos 50 a\u00f1os con deterioro cognitivo leve debido a alzheimer, tratado con una terapia antiamiloide, los investigadores observaron un contraste n\u00edtido: en las zonas donde desaparecieron las placas de beta amiloide casi no se detectaron ovillos de tau; en \u00e1reas vecinas donde el amiloide persisti\u00f3, se concentraron m\u00e1s se\u00f1ales de da\u00f1o, inflamaci\u00f3n y neurodegeneraci\u00f3n.<\/p>\n El an\u00e1lisis se bas\u00f3 en el cerebro de un participante fallecido de un ensayo cl\u00ednico. De acuerdo con la Perelman School of Medicine at the University of Pennsylvania, el caso aport\u00f3 una de las pruebas humanas m\u00e1s directas hasta ahora de la relaci\u00f3n biol\u00f3gica entre la eliminaci\u00f3n del amiloide y la acumulaci\u00f3n posterior de tau. Los resultados fueron presentados en la Conferencia Internacional de la Asociaci\u00f3n de Alzheimer y se publicaron de forma simult\u00e1nea en JAMA.<\/p>\n Esta enfermedad es la forma m\u00e1s frecuente de demencia y representa uno de los mayores desaf\u00edos para los sistemas de salud. Seg\u00fan la Organizaci\u00f3n Mundial de la Salud (OMS), alrededor de 57 millones de personas viven con alg\u00fan tipo de demencia en el mundo, con unos 10 millones de nuevos diagn\u00f3sticos cada a\u00f1o.<\/p>\n Dentro de ese total, el alzheimer concentra entre el 60% y el 70% de los casos. Las proyecciones indican que, hacia 2050, esta cifra podr\u00eda triplicarse debido al envejecimiento de la poblaci\u00f3n, lo que plantea un desaf\u00edo creciente para los sistemas de salud, la econom\u00eda y las familias. Este contexto refuerza la necesidad de estrategias de prevenci\u00f3n que puedan aplicarse antes de que aparezcan los primeros s\u00edntomas.<\/p>\n La observaci\u00f3n central surgi\u00f3 de una comparaci\u00f3n dentro de un mismo cerebro expuesto a desenlaces distintos tras el tratamiento. Donde la limpieza de placas de beta amiloide fue amplia, el equipo hall\u00f3 poca o ninguna se\u00f1al de ovillos de tau.<\/p>\n En cambio, all\u00ed donde el amiloide permaneci\u00f3, los especialistas encontraron m\u00e1s patolog\u00eda tau, inflamaci\u00f3n y signos de neurodegeneraci\u00f3n. Esa diferencia, dentro de un mismo caso, permiti\u00f3 contrastar regiones vecinas con \u201crespuestas\u201d biol\u00f3gicas distintas frente a una terapia dirigida a retirar el amiloide.<\/p>\n David Wolk, codirector del Penn Memory Center y director del Penn Alzheimer\u2019s Disease Research Center, afirm\u00f3 en un comunicado de la universidad que observar ambos patrones de la enfermedad lado a lado en un mismo cerebro les dio una oportunidad poco frecuente para comprender c\u00f3mo la eliminaci\u00f3n del amiloide impacta sobre otras prote\u00ednas que tambi\u00e9n contribuyen al alzheimer.<\/p>\n Wolk a\u00f1adi\u00f3 que los resultados ofrecen una de las pruebas humanas m\u00e1s claras hasta la fecha de que las terapias antiamiloide pueden limitar la acumulaci\u00f3n de tau y frenar los cambios cerebrales que conducen a la p\u00e9rdida de memoria y al deterioro cognitivo.<\/p>\n Dos prote\u00ednas ocupan un lugar central en la enfermedad de Alzheimer. La beta amiloide forma placas que se acumulan fuera de las c\u00e9lulas cerebrales, mientras la tau forma ovillos dentro de las neuronas.<\/p>\n Ambas se consideran vinculadas al da\u00f1o de las c\u00e9lulas nerviosas que acaba causando p\u00e9rdida de memoria, cambios de personalidad y alteraciones del pensamiento. Durante a\u00f1os, los cient\u00edficos sospecharon que la acumulaci\u00f3n de amiloide favorece la aparici\u00f3n posterior de tau, pero tuvieron pocas oportunidades de comprobar de forma directa qu\u00e9 ocurre cuando el amiloide se retira.<\/p>\n Se puede entender mejor con una simple analog\u00eda: si el amiloide fuera barro que se endurece en los desag\u00fces de una casa, la tau ser\u00eda el atasco que aparece despu\u00e9s dentro de las ca\u00f1er\u00edas. La pregunta es si remover el barro a tiempo evita que el bloqueo avance por el resto del sistema. En este caso, la comparaci\u00f3n regional sugiri\u00f3 que, al menos en algunas zonas, la limpieza del amiloide se asoci\u00f3 con menos tau.<\/p>\n Esa escasez de pruebas directas tiene una explicaci\u00f3n pr\u00e1ctica. Son pocos los pacientes tratados con terapias antiamiloide que llegan a autopsia, de modo que faltan observaciones humanas que permitan comparar el estado real del tejido cerebral tras el tratamiento.<\/p>\n