El hallazgo de investigadores brit\u00e1nicos sugiere rutas in\u00e9ditas para combatir el da\u00f1o cerebral en enfermedades neurodegenerativas sin depender de la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas t\u00f3xicas<\/strong><\/p>\n Agrega Infobae a tus medios preferidos en Google<\/p>\n Un nuevo mecanismo de muerte neuronal en el Alzheimer y la demencia frontotemporal puede explicar c\u00f3mo la acumulaci\u00f3n de prote\u00ednas t\u00f3xicas destruye c\u00e9lulas cerebrales.<\/p>\n Cient\u00edficos del Instituto de Investigaci\u00f3n de la Demencia del Reino Unido lo denominaron carioptosis y publicaron sus resultados en la revista Nature Communications.<\/p>\n La carioptosis es una serie de reacciones qu\u00edmicas que se activa cuando se acumulan niveles t\u00f3xicos de prote\u00ednas dentro de las neuronas. Ese proceso desestabiliza la parte externa del n\u00facleo, hace que se encoja y, al final, se desintegre antes de la muerte celular.<\/p>\n Desde hace d\u00e9cadas se sabe que prote\u00ednas t\u00f3xicas se acumulan en enfermedades neurodegenerativas como el Alzheimer y la demencia frontotemporal, pero no estaba claro c\u00f3mo ese proceso llevaba a la muerte celular.<\/p>\n Ambas fuentes se\u00f1alaron adem\u00e1s que formas ya conocidas de muerte celular, como la apoptosis, no explican toda la p\u00e9rdida de neuronas en estas enfermedades.<\/p>\n La carioptosis afecta de forma caracter\u00edstica al n\u00facleo de la c\u00e9lula, donde se almacena el material gen\u00e9tico. A diferencia de otros tipos de muerte celular, el n\u00facleo se encoge y luego se desintegra antes de que la c\u00e9lula muera.<\/p>\n El doctor Manolis Fanto, profesor de Gen\u00f3mica Funcional en el Instituto de Psiquiatr\u00eda, Psicolog\u00eda y Neurociencia de King\u2019s College London, se\u00f1al\u00f3 que el estudio aclara que existen varias formas de muerte neuronal y que la carioptosis no se hab\u00eda descrito antes.<\/p>\n A\u00f1adi\u00f3 que ese hallazgo redefine las rutas sobre las que podr\u00eda actuarse para mantener vivas las c\u00e9lulas cerebrales en la demencia.<\/p>\n Para llegar a esa conclusi\u00f3n, el equipo us\u00f3 algoritmos computacionales sobre unas 3.000 c\u00e9lulas de cerebros de 28 pacientes con demencia frontotemporal o Alzheimer en fase terminal. El an\u00e1lisis busc\u00f3 se\u00f1ales de distintos tipos de muerte celular.<\/p>\n En la corteza frontal de personas con Alzheimer, 35% de las c\u00e9lulas mostr\u00f3 signos de carioptosis, frente al 15% en controles sanos de edad avanzada.<\/p>\n La doctora Rebecca Casterton, investigadora principal del Instituto de Investigaci\u00f3n sobre la Demencia del Reino Unido en King\u2019s College y primera autora del art\u00edculo, dijo que el trabajo descubri\u00f3 una nueva serie de eventos qu\u00edmicos capaces de coordinar la muerte de c\u00e9lulas cerebrales. Tambi\u00e9n indic\u00f3 que el equipo ya empez\u00f3 a trazar c\u00f3mo funciona la carioptosis.<\/p>\n Los investigadores tambi\u00e9n estudiaron neuronas de rata en cultivo y observaron que actuar sobre ciertas prote\u00ednas cinasas reduc\u00eda los marcadores de carioptosis. El trabajo identific\u00f3 la interacci\u00f3n entre la prote\u00edna cinasa p38 MAP y LaminB1 como un punto clave para bloquear o ralentizar la desintegraci\u00f3n del n\u00facleo.<\/p>\n Fanto sostuvo que actuar de forma espec\u00edfica sobre esa interacci\u00f3n podr\u00eda frenar el proceso de muerte celular y dar margen a terapias m\u00e1s precisas contra enfermedades neurodegenerativas concretas. Seg\u00fan las fuentes, el estudio no presenta un tratamiento, sino una posible diana terap\u00e9utica para futuras investigaciones en humanos.<\/p>\n Seg\u00fan un comunicado de King\u2019s College London, esta l\u00ednea de trabajo culmina un recorrido de 10 a\u00f1os desde la primera identificaci\u00f3n de la carioptosis en una enfermedad poco frecuente hasta su detecci\u00f3n como rasgo com\u00fan en demencias que afectan a millones de personas.<\/p>\n