Investigadores de la Universidad de Utah describieron en Nature un mecanismo celular que permite al m\u00fasculo card\u00edaco metabolizar el lactato en las mitocondrias sin interferir con el procesamiento de glucosa, un hallazgo con implicaciones para tratar la insuficiencia card\u00edaca<\/strong><\/p>\n Por Ismael Yasnikowski<\/p>\n Un equipo de cient\u00edficos de la Universidad de Utah descubri\u00f3 que el coraz\u00f3n utiliza el lactato como fuente de energ\u00eda gracias a un mecanismo celular \u00fanico, capaz de procesar dos sustratos energ\u00e9ticos al mismo tiempo sin que uno interfiera con el otro. El hallazgo podr\u00eda derivar en nuevos tratamientos para enfermedades cardiovasculares graves.<\/p>\n El estudio, publicado en la revista Nature y difundido por Infosalus, revela que esa capacidad resulta clave para proteger al m\u00fasculo card\u00edaco cuando enfrenta situaciones de estr\u00e9s, como una enfermedad cardiovascular severa. En la mayor\u00eda de los tejidos humanos, solo es posible aprovechar una fuente de combustible a la vez: si aumenta el consumo de glucosa, cae el uso de lactato, y viceversa. El coraz\u00f3n, sin embargo, funciona de manera distinta.<\/p>\n Los investigadores comprobaron que el \u00f3rgano procesa la glucosa en el citosol \u2014el cuerpo principal de la c\u00e9lula\u2014 mientras metaboliza el lactato en las mitocondrias, la central energ\u00e9tica celular. Esa separaci\u00f3n espacial es lo que permite que ambas reacciones ocurran en paralelo, sosteniendo el flujo de energ\u00eda sin interrupciones. Identificar este mecanismo con precisi\u00f3n celular responde a una pregunta que la ciencia cardiovascular no hab\u00eda podido resolver**: por qu\u00e9 el coraz\u00f3n supera la limitaci\u00f3n que afecta a otros tejidos del cuerpo.**<\/p>\n Durante el funcionamiento cotidiano, este mecanismo no resulta imprescindible. Cuando el \u00f3rgano est\u00e1 bajo presi\u00f3n \u2014por una enfermedad cardiovascular o un infarto\u2014 la capacidad de aprovechar el lactato como fuente adicional de combustible se vuelve determinante. Sin ella, el coraz\u00f3n pierde eficiencia y puede derivar en insuficiencia card\u00edaca.<\/p>\n El coraz\u00f3n es el m\u00fasculo de mayor actividad en el organismo: late de forma constante, independientemente de las reservas disponibles. Esa demanda continua lo obliga a contar con mecanismos de respaldo que otros tejidos no necesitan, y este hallazgo explica uno de los m\u00e1s relevantes. La insuficiencia card\u00edaca figura entre las enfermedades cardiovasculares m\u00e1s frecuentes y graves a nivel mundial, y comprender los procesos energ\u00e9ticos que la desencadenan es clave para desarrollar nuevas estrategias cl\u00ednicas.<\/p>\n El equipo identific\u00f3 que el proceso depende de una mol\u00e9cula clave: MCT1, responsable de llevar el lactato al interior de la central energ\u00e9tica celular. Cuando existen mutaciones gen\u00e9ticas en esta prote\u00edna, el compuesto no puede ingresar y el equilibrio energ\u00e9tico del coraz\u00f3n se rompe.<\/p>\n Sin MCT1 en funcionamiento, el m\u00fasculo no puede sostener su demanda bajo estr\u00e9s y desarrolla falla card\u00edaca. Ese descubrimiento se\u00f1ala a esta prote\u00edna como una posible diana terap\u00e9utica para intervenir en pacientes con enfermedades graves del coraz\u00f3n. Actuar sobre ella podr\u00eda, en el futuro, reforzar la capacidad del \u00f3rgano para mantenerse activo durante un episodio cr\u00edtico como un infarto.<\/p>\n Los investigadores se\u00f1alaron que los resultados permiten identificar posibles puntos de intervenci\u00f3n para mejorar el uso del lactato por parte del m\u00fasculo card\u00edaco y favorecer su reparaci\u00f3n.<\/p>\n Los resultados cambian la perspectiva sobre el papel del lactato en el organismo. La ciencia lo catalog\u00f3 durante a\u00f1os como un subproducto del metabolismo sin utilidad cl\u00ednica. Ahora, los investigadores plantean que podr\u00eda mejorar la funci\u00f3n card\u00edaca en personas con insuficiencia o da\u00f1o por infarto.<\/p>\n Stavros Drakos, profesor de Medicina en la Universidad de Utah y coautor principal del trabajo, explic\u00f3 el alcance del hallazgo: \u201cEn lugar de simplemente liberar lactato al torrente sangu\u00edneo como un residuo, podr\u00edamos mejorar la capacidad del coraz\u00f3n para utilizarlo como una valiosa fuente de energ\u00eda\u201d, coment\u00f3.<\/p>\n El especialista a\u00f1adi\u00f3 que optimizar ese proceso podr\u00eda traducirse en una mejora concreta para quienes padecen falla card\u00edaca o atraviesan un infarto. El estudio publicado en Nature apunta hacia tratamientos que act\u00faen directamente sobre el metabolismo energ\u00e9tico del coraz\u00f3n, una dimensi\u00f3n que la medicina cardiovascular apenas comienza a explorar.<\/p>\n